Новое изучение из америки сообщило в издании Diabetes, показывает что утратавсего из одного гена у мышей достаточно, дабы привести к быстрой гипергликемии – основной симптом типа 2диабет.В их статье, исследователях из Медицинского колледжа в Университете Иллинойса вЧикаго (UIC) растолковывает, как дисфункции в создающих инсулин бета клетках поджелудочной железы являются неспециализированнымособенность диабета 2 типа.Победите автора Беллура С. Прэбхакара, учителя и иммунологии и главу микробиологии в UIC, говоритони нашли, что, в то время, когда ген называющиеся MADD не работает подобающим образом, инсулин не выпущен вкровоток. Отсутствие инсулина свидетельствует, что тело неспособно отрегулировать сахар в крови либо глюкозу – главная функциядиабет.
Примерно у 8% американцев и больше чем 360 миллионов человек во всем мире имеется диабет 2 типа, aзаболевание, которая со своей стороны может привести к более важным условиям как сердечно-сосудистое заболевание, почканеудача, потеря и слепота конечностей.У здоровых людей без диабета бета клетки поджелудочной железы производят инсулин вкровоток, дабы оказать помощь отрегулировать уровни сахара в крови, увеличивающиеся по окончании еды.В изучении мыши исследователи нашли, что отсутствие гена называющиеся MADD привело к быстрой гипергликемии – основной симптом диабета 2 типа.
Глюкоза требует, дабы наличие инсулина вошло в мышцу, клетки и жир печени и дало имэнергия. Баланс между поглощением глюкозы и выпуском инсулина клетками хранит уровни сахара в кровив узком ассортименте.
Но у людей с диабетом 2 типа, уровни сахара в крови становятся через чур высокими, кроме этого по причине того, что телоне создаёт достаточного количества инсулина, либо это делается устойчивым к собственному эффекту.В прошлой работе доктор наук Прэбхакар уже установил, что мутация в гене MADD быласвязанный с диабетом 2 типа в европейцах и ханьцах, в этом люди с мутацией имелинеприятности с секрецией инсулина и имели большой кровяной сахар.
MADD-дефицитные бета клетки у мышей создают, но не секретируют, инсулинНо та работа не продемонстрировала, как мутация стала причиной тем симптомам – сделал это трудится с другимгены либо это трудились одни?Дабы прояснить эту идея, исследователи развили штамм мыши лаборатории, создающие инсулин бета клетки которой не имели никакого гена MADD.
Они нашли, что у всех этих мышей был большой уровень глюкозы крови и что это было результатом ихбета клетки, не производящие достаточно инсулина.Доктор наук Прэбхакар говорит, что это было ясно, что бета клетки не трудились подобающим образом, но в то время, когда они наблюдалив них они нашли, что были полнотой инсулина. «Клетки создавали большое количество инсулина, они просто не секретировали его», говорит он.Он растолковывает, что изучение говорит о том, что утрата функционирования ген MADD есть прямой обстоятельством типа 2диабет, по причине того, что:«Без гена инсулин не имеет возможности покинуть бета клетки, и уровни глюкозы крови хроническивысоко."Команда сейчас желает проверить лекарственное средство, разрешающее бета клеткам, испытывающим недочёт в гене MADD секретироватьинсулин они создают.
Они верят, всецело изменяет ли лекарственное средство эффект наличия никакого гена MADD в напряжении мыши ониразвитый, тогда это предлагает отправную точку чтобы лечить больных с подобным генетическим недостатком, каковые неспособны секретировать инсулин либо иметь диабет 2 типа.В другом изучении мыши, изданном в сентябре 2013, английские исследователи обрисовывают новый способ для диабетических пересадокэто, при успехе у людей, потребовало бы, дабы лишь одно пожертвование поджелудочной железы сделало достаточно создающих инсулин клеток для пересадки в больных диабетика типа 1, каковые на данный момент должны ожидать месяцыдля нужных двух доноров.