Примерно 1 у каждых 2 000 человек в Англии может нести белки разного спастического псевдосклероза (vCJD), более в большинстве случаев известные как заболевание «коровьего неистовства» либо коровья губчатая энцефалопатия (BSE). Это в соответствии с изучению, изданному в BMJ.
Разная заболевание Крейцфельда-Якоба есть смертельной дегенеративной заболеванием мозга. Согласно данным Центров по профилактике и контролю болезней (CDC), средняя длительность заболевания от разновидности заболевания Крейцфельда-Якоба образовывает 14 месяцев, тогда как среднему возрасту в смерти от заболевания 28 лет.
Заболевание сперва обрисовали в Англии в 1996 и, как думают, следовала из передачи заразы от коровьей губчатой энцефалопатии у рогатого скота людям через мясные продукты.В соответствии с команде английских исследователей, было 177 клинических случаев разновидности заболевания Крейцфельда-Якоба сейчас в Англии.Согласно данным ВОЗ (WHO), было лишь три случая разновидности заболевания Крейцфельда-Якоба, сообщил в США между 1996 и мартом 2011.
Но прошлые изучения оценили, что примерно любой 4000-й человек может нести прионы разновидности заболевания Крейцфельда-Якоба.Существует неуверенность, окружающая число людей, которое в конечном итоге заболеет заболеванием, и неясно, рискуют ли носители передавать заболевание при помощи переливания крови либо хирургии.Из-за этих мутных областей исследователи желали совершить обзор, дабы более определить, сколько людей в Англии могло быть носителями разновидности заболевания Крейцфельда-Якоба, и идентифицировать генотип носителей.
Исследовательская несколько проанализировала больше чем 32 000 образцов аппендикса более чем 41 поликлиника от людей, которым удалили их аппендикс между 2000 и 2012.Было обнаружено, что 16 образцов были хорошими для патологических прионных белков. Это – эквивалент полной распространенности 493 за миллион населения. От этого исследователи оценили, что 1 у 2 000 человек, возможно, будут носители разновидности заболевания Крейцфельда-Якоба.
Помимо этого, было обнаружено, что наличие белка якоба и разновидности-болезни было подобно в обеих женщинах и мужчинах и не отличалось существенно по людям, появившимся между 1941 и 1960 и появившимися между 1961 и 1985.Генотип VV ‘возможно более чувствителен к разновидности заболевания Крейцфельда-Якоба’Исследователи тогда выполнили генетическое тестирование 16 хороших разновидности заболевания Крейцфельда-Якоба образцов аппендикса.Если сравнивать с неспециализированным английским населением образцы продемонстрировали более высокую пропорцию валина гомозиготный генотип (VV) на кодоне 129 из генетического кода прионный белок (PRNP).
Авторы изучения отмечают, что сейчас, все 177 больных с разновидностью заболевания Крейцфельда-Якоба имели метионин гомозиготный генотип (MM).От этого исследователи говорят, что они обеспокоены, что те с генотипом VV могли быть более чувствительны к разновидности заболевания Крейцфельда-Якоба за долгие инкубационные периоды, либо они не смогут продемонстрировать клинические симптомы заболевания.
Оставшиеся без ответа вопросы ‘гарантируют предстоящие изучения’Не обращая внимания на то, что авторы изучения признают, что число больных с клинической разновидностью заболевания Крейцфельда-Якоба существенно ниже распространенности, предложенной в их изучении, они отмечают, что предстоящие изучения нужны, дабы развить анализы, каковые в состоянии найти патологический белок в крови.Помимо этого, исследователи говорят, что предстоящие изучения нужны, дабы проанализировать ткань до 1970-х, перед тем как коровья губчатая энцефалопатия сперва показалась.В передовой статье, которая связана с изучением, Роланд Сэлмон, отставной эпидемиолог консультанта, отмечает, что не обращая внимания на то, что было увеличенное знание заболевания, существует все еще большое количество оставшихся без ответа вопросов:«Каковы естественный курс и фенотип болезни разной заболевании Крейцфельда-Якоба в генотипах не считая MM?
Что другие прионные болезни животных смогут быть зоонозными?»«Механизмы повторного изучения, замеченные в первоначальный раз в прионных белках, были сейчас идентифицированы в других белках, вовлеченных в другие неспециализированные нейродегенеративные заболевания, включая A?, амилоид-? при болезни Альцгеймера, a-synuclein при болезни Паркинсона и tau в нескольких разных условиях. Как довольно часто, в случае если когда-нибудь, какой-либо из них передающихся?»
Он приходит к заключению, что прионная свойство изучения Англии с экспертными знаниями в людской и патологии и ветеринарном наблюдении болезни прекрасно помещается, дабы ответить на эти вопросы и что «предстоящее сокращение капиталовложений было бы преждевременно».