Н. э. основная суть болезни у пожилых людей и помещает огромную денежную цена в совокупность здравоохранения. Ученые знали в течение продолжительного времени, что два белка (крахмалистый бетой и tau) глыба и накапливается в мозгах больных Альцгеймера, и это накопление, как думают, причиняет повреждения нервной клетки, каковые приводят к деменции.
Недавняя работа этих исследователей BUSM продемонстрировала, что сбор в накопление и группу tau происходят как обычный ответ на напряжение, создавая комплексы РНК/белка, каковые именуют «гранулы напряжения», каковые отражают потребность в мозгу, дабы произвести защитные белки. Постоянство этого «ответа напряжения» ведет к чрезмерному напряжению, накоплению патологических гранул напряжения и накоплению собранного в группу tau, что ведет травму нервной клетки и создаёт деменцию.В текущем изучении исследователи применяют эту новую модель и говорят о том, что сокращение уровня белков гранулы напряжения ведет к надежной защите, вероятно уменьшая постоянные патологические гранулы напряжения, и изменяя тип сбора в группу tau, что происходит.
Команда выдвинула догадку, что они имели возможность задержать процесс заболевания, уменьшив гранулы напряжения и уменьшив данный постоянный ответ напряжения, генетически уменьшив TIA1, что есть белком, что требуется для создания гранулы напряжения. Сокращение TIA1 улучшило здоровье нервной клетки и произвело продолжительность жизни и поразительные улучшения памяти в экспериментальной модели н. э.Не смотря на то, что у экспериментальных моделей были лучшая память и более долгие судьбы, команда замечала более собранный в группу tau в форме нейрофибриллярных клубков. Дабы растолковать, как это имело возможность бы быть связано с отличных показателей, исследователи взглянуть на тип tau патологии и продемонстрировали, что сокращение TIA1 значительно понизило сумму маленьких глыб, каковые именуют tau олигомерами и особенно токсичны. «Сокращение TIA1 переместили tau накопление от больших глыб и малых, уменьшение суммы мелких tau глыб и производство пропорционального повышения громадных tau глыб, каковые создают нейрофибриллярные клубки и менее токсичны», сообщили соответствующий создатель Бенджамин Уолозин, Мэриленд, врач философии, учитель фармакологии & экспериментальной терапии в BUSM.
«Эта свойство сокращения TIA1 защитить открывает новую главу в отечественном понимании биологии заболевания Альцгеймера и кроме этого предлагает новые пути для медикаментозного лечения для данной болезни и другого tauopathies», сообщил Уолозин.