Подсказки о воспалении от повторно пробужденного ‘мертвого’ гена

воспаление

Ученые нашли «мертвый» ген, приходящий в себя, дабы заняться воспалением в теле, в соответствии с изучению, изданному в iLife издания.Исследователи из Медицинской школы Стэнфордского университета, Калифорния, считают, что это открытие имело возможность привести к новому противовоспалительному лечению без разрушительных побочных эффектов стероидов.Ученые поняли, что мертвый ген, что они назвали Амнезией, «выключает» воспаление в теле, перед тем как это нанесет вред здоровой ткани.

Говард Чанг, учитель дерматологии в Стэнфорде, говорит:«Воспаление говорит Вашему телу, что что-то неправильно. Но по окончании того, как это делает собственную работу по приведению в готовность иммуноцитов к вирусной либо бактериальной заразе либо тому, дабы побуждать их удалить зубной налет из места раны, это должно быть отключено, перед тем как это нанесет ущерб здоровой ткани».

Как Амнезия была обнаружена?Исследователи желали определить больше о NF-Kappa-B. Это – комплекс нескольких белков и «главного регулятора воспаления в клетках».

Данный комплекс кроме этого играет роль в старении.NF-kappa-B имеет свойство включить тысячи генов в ядре клетки, говорят исследователи. В то время, когда позвано сигналами в поверхности клетки, NF-kappa-B активирует провоспалительные гены, подготавливая клетку, дабы «бороться с вирусными либо бактериальными нападениями» в ответ на рану.

Для изучения ученые активировали NF-kappa-B, дабы видеть, какие конкретно гены были активированы и деактивированы. Они говорят, что их основной центр был на последовательностях ДНК, генерирующих продолжительно некодирующие молекулы РНК (lncRNAs), каковые остаются в ядре и регулируют гены вместо того, дабы делать белки.Исследователи подвергли культивируемым фибробластам (отысканный в соединительной ткани) от эмбриональных мышей к TNF альфа.

TNF альфа иммунный белок, вызывающий NF-kappa-B. Они поняли, что много lncRNAs в клетках были перемещены вверх либо вниз от стимуляции TNF альфа.

Изучение продемонстрировало, что 54 из найденных lncRNAs были скопированы с «псевдогенов». Исследователи считают, что эти псевдогены являются копиями фактических генов, развившихся по формированию.Говард Чанг говорит:«Псевдогены, как полагали, были полностью негромки, проигнорированы просматривающим ДНК машинным оборудованием клеток. Но мы взяли настоящее удивление.

В то время, когда клетка подвергается воспалительному сигналу стресса, она будет похожим Ночь Мертвого Проживания».Доктор наук Чанг говорит, что разная сигнализация либо микробные компоненты активируют разные группы incRNA-кодирования последовательностей ДНК, включая псевдогены.Он додаёт: «Они не вправду мертвы, в итоге.

Им легко необходимы весьма определенные сигналы привести их в перемещение».Амнезия, как обнаружили, была одним определенным псевдогеном, активированным NF-kappa-B.Применять для Амнезии в противовоспалительном лечении?

Исследователи говорят, что Амнезия играет роль побеждения громадного влияния NF-kappa-B на геном, действенно ограничивая воспалительную реакцию, дабы не допустить повреждение ткани.Изучение продемонстрировало, что стимулы TNF альфа, раньше вызывали NF-kappa-B, активированную Амнезию, но не активировали два гена, расположенные ни одна сторона его.Но другие стимулы включили другие гены, но не оказывали влияние на Амнезию. Помимо этого, два вторых псевдогена, близко напомнившие Амнезию, не были активированы TNF альфа.

Исследователи кроме этого нашли, что противовоспалительное лекарственное средство стероида, названное дексаметазоном, активирует Амнезию. Но другие стероиды, каковые не были противовоспалительными, не активировали ген.Чанг говорит:«Мы задаемся вопросом, имели возможность ли бы быть методы искусственно поднять уровни Амнезии без стероидов.

Эти препараты имеют возможно вредные побочные эффекты, такие как увеличенное сахар и кровяное давление в крови, истончение костей и неспециализированная супрессия иммунной совокупности».