Одним из опасных для жизни последствий анафилаксии, тяжелой аллергической реакции, влияющей на функции многих систем органов, является расширение кровеносных сосудов, что приводит к резкому падению артериального давления. Новое исследование на мышах показало, что препараты, активирующие белок S1PR2, могут противодействовать расширению кровеносных сосудов, связанных с анафилаксией, тем самым способствуя выздоровлению.
Анафилаксия – это тяжелая аллергическая реакция, опасная для жизни, поскольку она влияет на функции многих систем органов, включая легкие и кровеносные сосуды. Его воздействие на последние вызывает их расширение, что приводит к резкому падению артериального давления, состоянию, известному как анафилактический шок. Новое исследование на мышах, проведенное Аной Оливерой, Хуаном Риверой и коллегами из Национального института здоровья Bethesda, выявило потенциальную новую лекарственную мишень для противодействия расширению кровеносных сосудов, связанному с анафилактическим шоком.
Белки SphK1 и SphK2 участвуют в создании растворимой молекулы S1P, которая влияет на кровеносные сосуды и иммунную систему через семейство белков (S1PR1-S1PR5). В ходе исследования было обнаружено, что мыши, лишенные SphK2, быстрее восстанавливаются от анафилаксии, чем нормальные мыши, в то время как мыши, лишенные SphK1, восстанавливаются плохо.
Лечение мышей, лишенных SphK1, с помощью S1P значительно улучшило их восстановление. Поскольку было обнаружено, что эти эффекты S1P опосредуются через S1PR2, авторы предполагают, что препараты, запускающие S1PR2, могут противодействовать расширению кровеносных сосудов, связанному с анафилактическим шоком, тем самым способствуя восстановлению.