В связанных открытиях с на большом растоянии идущими применениями для понимания и лечения диабета артериальной гипертензии, университетаИсследователи Юты изучили, из-за чего тиазолидиндионы (TZDs), основное лекарственное средство антидиабета, приводят к отЁку и кроме этого нашли aновый путь, критически ответственный по отношению к жидкому метаболизму. Идентификация этого пути может оказать помощь осознать фундаментальные механизмы кровирегулирование давления.
Применяя разработку гена нокаута, U исследователей Медицинской школы U отыскал это, в то время, когда TZD активирует ядерную энергиюрецептор, пероксисома активированная распространителями гамма рецептора, в собирательном протоке в почке, это помогает aмеханизм для задержки жидкости либо отека. Исследователи предполагают, что дистальный нефрон, к примеру собирательный проток,критический для кровяного баланса давления и регулирования натрия.
Изучение издается на этой неделе в ПродолженияхНациональная академия наук онлайн.Открытия смогут указать путь к разрабатыванию разных лекарств, дабы лечить диабет Типа II и открыть совсем новую область визучение артериальной гипертензии, по словам Тиэнксина Янга, Доктора медицины, доктора философии, научного руководителя двухлетнего изучения, партнераучитель терапии в медицинской школе U и доктор штата в Джордже Э. Уохлере Ветерэнсе Аффэрсе МедикэлеЦентр в Солт-Лейк-Сити.
Примерно 18 миллионов американцев страдают от диабета. Составы TZD, как показывалось, были весьма действенными при пониженииуровни содержания и глюкоза крови липидов и в контролировании кровяным давлением.
«Это – практически идеальное лекарственное средство для диабета», сообщил Янг.Но большое количество диабетиков, применяющих TZD в конечном итоге, должны прекратить лекарственное средство, по причине того, что это приводит к отЁку. Примерно 1 процент людей, ктозаберите TZD, заболели отеком легких и хронической сердечной недостаточностью, оба являющийся опасными для жизни условиями.
Работы TZD методом активации PPAR-гаммы, рецептор, помогающий делать чувствительным тело к инсулину. PPAR отыскан в мышце, жире,почка, и жирная кислота и сердце контрольных групп и метаболизм липида. В почке PPAR отыскан в собирательном протоке, aкритическое место для контроля жидкого метаболизма.
Дабы проверить роль PPAR при отеке, Янг создал мышей, специфично испытавших недочёт в PPAR-гамме в собирательном протоке. Он тогдапримененный TZD этим мышам, и контрольной группе, не испытывавшей недочёт в PPAR-гамме.
Мыши, не испытывающие недочёт в PPAR-гамме, продемонстрировали примерно 10-процентный средний прирост веса тела из-за задержки жидкости.количество плазмы крови этих мышей, увеличенных одной третью, сообщил Янг. Но мыши, разведенные без PPAR-гаммы, испытали нетповышение веса тела в ответ на лекарственное средство, по словам Янга.
«Это говорит нам, что прибавление в весе отрегулировано PPAR-гаммой в собирательном протоке», сообщил он. «Мы кроме этого нашли этолекарственное средство уменьшило экскрецию натрия в моче, так, это имело возможность растолковать задержку жидкости."Мыши без PPAR в собирательных протоках не подверглись никаким трансформациям в реабсорбции натрия, тогда как те с PPAR экскретировали меньшенатрий при помощи мочеиспускания. Янг заявил, что дистальный нефрон, в большинстве случаев подвергающийся гормональному регулированию в почке,является ключевым методом для соблюдения правильной суммы натрия в теле.Артериальная гипертензия воздействует на каждого четвертого американского взрослого и продолжительно считалась сердечно-сосудистым заболеванием.
Но изучение сейчас кроме этогоцентры на роли и почках дистального нефрона в сдерживающем натрии открывают новую область для изучения, сообщил он.Контакт: Фил Сам
Phil.Sahm@hsc.utah.edu801-581-2517Университет центра медицинских наук Ютыhttp://uuhsc.utah.edu/pubaffairs/news.cfm