Стареющие мыши, лишенные сна, продемонстрировали клеточный стресс в поджелудочной железе. Исследователи из Университета Пенсильвании утверждают, что это разрушает гомеостаз глюкозы и связано с диабетом 2 типа.Отсутствие сна было продолжительно связано с негативными эффектами на людской физиологии.
Прошлые изучения связали бессонницу с более высоким риском смерти, повышенным риском заболевания Альцгеймера и других хронических заболеваний.Но тогда как бессчётные изучения сосредоточились на последствиях депривации сна на мозге, довольно немногие взглянуть на эффекты, каковые это имеет на периферические органы.Так, команды из Медицинской школы Перлмана университета собираются изучить это и наблюдать на молекулярные проводящие дороги, через каковые отсутствие сна причиняет ущерб телу.
Издавая результаты в Стареющей Клетке, авторы растолковывают, что депривация сна заставляет клетки расширить собственную реакцию на молекулярный стимул – в этом случае, развернутая протеиновая реакция (UPR).Это – процесс, при помощи чего misfolded белки либо пересвернуты либо ухудшены. Белок misfolding и группировка связаны со многими заболеваниями, включая заболевание Альцгеймера и заболевание Паркинсона.
В прошлом изучении Ниринйини Отыщу, ведущий учитель научного сотрудника и автора в Подразделении Лекарства Сна, продемонстрировал, что стресс, вызванный депривацией сна, приводит «к регулированию положительно» UPR и особенно воздействует на более ветхих мышей.Стареющие клетки довольно часто ухудшали защитные реакции, она растолковывает, додавая, что несоответствующий либо нарушенный сон у пожилых людей может усилить белок misfolding.
Младшие мыши демонстрируют больше упругости, дабы дремать депривацияДоктор наук Отыщу выстроил на итогах того изучения изучить эффект депривации сна на UPR в поджелудочной железе. Клетки поджелудочной железы ответственны для поддержания уровней сахара в крови, и стресс, вызванный отсутствием сна, может содействовать дисфункции этих клеток.Она растолковывает:«депривации сна и Совместное воздействие старения стало причиной утрата контроля сахара в крови, напоминающего о предварительном диабете у мышей.
Мы выдвигаем догадку, что люди старшего возраста имели возможность бы быть особенно чувствительны к эффектам депривации сна на разрушении гомеостаза глюкозы через стресс клетки».Она кроме этого привлекла прошлое изучение, предположившее, что смерть бета клеток, которые связаны с диабетом 2 типа, возможно обязана выделить в эндоплазматическом ретикулюме (ER) – компартемент в клетке, где кое-какие белки сделаны. UPR есть частью «совокупности контроля качества» регулирование ER.Команда изучила ткани на клеточный стресс у мышей, каковые были остро лишенным сном.
Они нашли, что более ветхие мыши испытали затруднения, чем их младшие сотрудники, указав, что и отсутствие и возраст сна содействуют клеточному стрессу в поджелудочной железе.Более ветхие животные кроме этого продемонстрировали увеличенные уровни ОТБИВНОЙ, белок, который связан с некрозом клеток.Все мыши увеличили плазменные уровни глюкозы, но младшие животные показали улучшенный контроль собственных уровней сахара в крови, в то время как в возрасте мышей стал гипергликемическим и были неспособны поддержать плазменные концентрации инсулина.Исследователи утверждают, что стресс в клетках поджелудочной железы, вызванных депривацией сна, может содействовать дисфункции эндокринных клетка и что эффекты этого смогут быть более тяжелыми с возрастом.
Важность сна прекрасно устанавливается. сказали изучения, требующие его «клиники для наркоманов и лечения алкоголиков» мозг и другие, связывающие регулярные структуры сна со здоровым весом в обоих детях ивзрослые.