Исследователи считают, что они раскрыли биологический механизм, через что двигается неспециализированная версия гена ожиренияувеличение и переедание веса. Думается, что некорректный ген, воздействующий на каждого 6-го человека, воздействует на производство гормона этоблизко связан с эмоциями обилия и как тело имеет дело с едой.
Рэйчел Бэттерхэм и коллеги в Университетском колледже Лондона Англии, обрисуйте, как они нашли сообщение между геном FTOи гормональный грелин голода в проблеме 15-го июля Издания Клинического Расследования.Люди, несущие особенную разновидность гена «ожирения» FTO, более возможно, будут страдающими ожирением, объедятся, и продемонстрировать aпредпочтение плотных энергией продуктов с высоким содержанием жиров.
Они, кроме этого более возможно, испытают недочёт в эмоции полноты по окончании еды.Но до этого изучения, механизм, через что данный недочёт определенного гена регулирует склонное к ожирению поведение, не был ясен.
Гормональная предположение исследователейУ команды была предположение, которую недостающее звено между FTO и склонным к ожирению поведением было чем-то, дабы сделать с гормонами в пищеварительном трактето реакция и переваривание аффекта на еду.Один из них есть грелином, стимулирующий голод гормон, сделанный в клетках пищеварительного тракта.
Более большие уровни грелина связаны с эмоциями голода и увеличивают стимул для людей съесть высококалорийные продукты,кроме того на полном желудке. Если Вы постоянно имеете пространство на десерт, топреступник мог быть грелином.Исследователи изучили человеческие образцы вместо того, дабы применять модели мышиИзучения на животных у мышей уже нашли прямую сообщение между геном FTO и ожирением.
К примеру, в 2010, ученыев Совете по медицинским изучениям (MRC) в английском произведенном убедительном доказательстве, что повышенная активность гена FTO ведет к ожирению и перееданию вмыши.Серьёзное различие об этом новом изучении – то, что исследователи применяли образцы сканирования и крови головного мозга отлюди, дабы изучить ген FTO и грелин вместо того, дабы применять модели мыши.Команда измерила уровни грелина в примерах крови мужчин обычного веса с двумя предположениями гена FTO: одинверсия связана с на 70% более высоким риском ожирения (рискованный ген), тогда как вторая версия не (ген с низким риском).Они нашли, что мужчины с низким риском, ген FTO имел более большие уровни грелина перед этими уровнями и едой, понизились по окончанииеда.
Но в мужчинах с рискованным геном, уровни грелина не упали до сих пор по окончании еды. Плюс, сканирования головного мозга мужчинс рискованным геном продемонстрировал, что премиальные центры и мотивация были активны и прежде и по окончании еды, в то время, когда они были продемонстрированыкартины еды.Исследователи предполагают, что это указывает это, не понижаясь по окончании еды, неизменно большого уровня грелина в рискованномгенная несколько активировала мозг, как словно бы мужчины были все еще голодны.
Это, казалось, было подтверждено в отдельном последовательности анализов, где мужчины с рискованным геном сказали о том, дабы проголодаться по окончании aеда намного раньше, чем мужчины с геном с низким риском.FTO щипает ген грелина, дабы произвести больше гормона
Кроме того по окончании обнаружения всего этого, была все еще возможность что сообщение между рискованным геном FTO и неизменно высокоуровни грелина были легко совпадением либо из-за некоего другого результата.Так, исследователи тогда сделали предстоящие анализы на клетках от мужских образцов крови и продемонстрировали что более большие уровни белка FTOвызванный больше грелина, что будет произведен.
И они кроме этого продемонстрировали, что белок FTO в состоянии конкретно воздействовать, сколько грелина производится методом щипания гена этокодексы для грелина.Рискованная версия FTO в состоянии удалить больше метиловых групп из гена грелина, со своей стороны заставляющего его создавать большегрелин.
«Отечественные результаты изучения говорят о том, что FTO регулирует грелин, главный медиатор ingestive поведения и познание предложения как риск ожирения FTOаллели [версии] предрасполагают к увеличенному ожирению и потреблению калорий у людей», пишут авторы.Они кроме этого отмечают, что, тогда как предстоящие изучения сейчас должны подтвердить эти результаты, и они кроме этого должны искать другие вероятные механизмы, эти результаты изучения смогут уже оказать помощь им лучше изучить то, что, выясняется, в мозгу делает людей подверженными ожирению, итак предложите новые идеи для лечения.Одна вероятная авеню, дабы изучить могла быть, имели возможность ли бы люди с рискованной версией гена FTO извлечь пользу из леченията цель совокупность грелина, дабы поменять путь это воздействует на премиальную реакцию в мозгу.
Рискованная версия гена FTO была кроме этого вовлечена вЗаболевание Альцгеймера. В 2010 исследователи сказали, что они нашли людей, несущих рискованный вариант (известный как версия AA)имел 58%-й повышенный риск для заболевания заболеванием Альцгеймера и 48%-м повышенным риском процента для заболевания деменцией если сравнивать с не -носители.