Плохие зубы, кровоточивость десен и плохая гигиена полости рта могут в конечном итоге стать причиной сердечных заболеваний, сообщили ученые сегодня на осеннем собрании Общества общей микробиологии, которое проходит на этой неделе в Тринити-колледже в Дублине.
У людей с плохой гигиеной полости рта и у тех, кто не чистит зубы регулярно, кровоточат десны, которые обеспечивают попадание в кровоток до 700 различных типов бактерий, обнаруженных во рту. По мнению микробиологов из Бристольского университета и Королевского колледжа хирургов в Ирландии, это увеличивает риск сердечного приступа.
"Рот, наверное, самое грязное место в человеческом теле," сказал доктор Стив Керриган из Королевского колледжа хирургов в Дублине, Ирландия. "Если у вас открыт кровеносный сосуд из-за кровоточащих десен, бактерии попадут в ваш кровоток. Когда бактерии попадают в кровоток, они сталкиваются с крошечными фрагментами, называемыми тромбоцитами, которые свертывают кровь, когда вы получаете порез. Прилипая к тромбоцитам, бактерии заставляют их свертываться внутри кровеносного сосуда, частично блокируя его. Это предотвращает обратный ток крови к сердцу, и мы рискуем получить сердечный приступ."
Единственным лечением этого типа заболевания является агрессивная терапия антибиотиками, но с ростом проблемы бактерий, устойчивых к множественным лекарствам, этот вариант становится недолговечным.
"Сердечно-сосудистые заболевания в настоящее время являются крупнейшим убийцей в западном мире. Устные бактерии, такие как Streptococcus gordonii и Streptococcus sanguinis, являются распространенными возбудителями инфекции, и теперь мы признаем, что бактериальные инфекции являются независимым фактором риска сердечных заболеваний," сказал профессор Говард Дженкинсон из Бристольского университета. "Другими словами, неважно, насколько вы спортивны, стройны или здоровы, ваши шансы получить сердечно-сосудистые заболевания увеличиваются из-за плохих зубов."
Исследователи из Бристоля изучают способы взаимодействия бактерий с тромбоцитами, чтобы разработать новые и улучшенные методы лечения.
"Большинство исследований, посвященных взаимодействию бактерий с тромбоцитами, проводились в условиях, не похожих на те, что существуют в кровеносной системе человека. Мы имитировали давление внутри кровеносных сосудов и в сердце", сказал профессор Дженкинсон. "Используя этот метод, мы продемонстрировали, что бактерии используют разные механизмы, чтобы заставить тромбоциты слипаться вместе, что позволяет им полностью покрывать бактерии. Это защищает бактерии от клеток нашей иммунной системы, которые обычно убивают бактерии, и, что наиболее важно, также защищает их от антибиотиков."
Эти результаты позволяют предположить, почему антибиотики не всегда эффективны при лечении инфекционных заболеваний сердца, а также подчеркивают необходимость разработки новых лекарств для лечения этого заболевания. "В настоящее время мы находимся в процессе определения точного места, где бактерии прикрепляются к тромбоцитам," сказал профессор Дженкинсон. "Как только это будет выявлено, мы разработаем новый препарат, чтобы предотвратить это взаимодействие."
"Мы также идентифицировали несколько белков в бактериях, которые приводят к скоплению тромбоцитов," сказал доктор Керриган. "Генетическая делеция этих белков в бактериях препятствовала слипанию тромбоцитов, что показывает, что эти белки играют важную роль и могут быть белками-кандидатами для разработки новых лекарств или производства вакцин."
Источник: Общество общей микробиологии