Согласно данным Центров по профилактике и контролю болезней (CDC), больше чем одна треть американских взрослых есть сейчас страдающей ожирением. Но новое изучение издало в Издании подробностей Нейробиологии, как белок в мозгу регулирует вес тела и рацион питания – открытие новых дверей для лечения ожирения.Исследовательская несколько, во главе с Марибэлем Риосом, адъюнкт-доктором наук отделения нейробиологии в Медицинской школе Университета Тафтса, говорят, что их результаты изучения смогут кроме этого оказать помощь растолковать, из-за чего кое-какие препараты, такие как gabapentin и pregabalin, смогут вынудить людей прибавлять в весе.Следователи поняли, что alpha2/delta-1 – белок, ранее не связанный с ожирением – оказывает помощь функции белка, названного взятым из мозга нейротрофическим причиной (BDNF).
Риос отмечает, что в одном из его прошлых изучений, было обнаружено, что BDNF критический для супрессии аппетита.Но в этом новом изучении, исследовательская несколько отыскала, что низкие уровни BDNF были связаны со сниженной функцией alpha2/delta-1 в гипоталамусе – область мозга, играющего ключевую роль в регулировании рациона и веса питания.
Подавленный alpha2/delta-1 белок ‘приводит к увеличению веса’В то время, когда исследователи подавили белок, названный alpha2/delta-1 у мышей, это вынудило их имеется больше и прибавлять в весе.
Применяя модели мыши, следователи подавили alpha2/delta-1 белок. Это вынудило мышей потреблять на 39% больше еды если сравнивать с мышами контроля за 7-дневный период, вынудив их прибавить в весе.
В то время, когда белок возвратился обычным и уровням BDNF, были уменьшены, мыши покушали меньше и собрали меньше веса. Их уровни сахара в крови кроме этого возвратились к обычному.
«В то время, когда мы повторно ввели alpha2/delta-1 у страдающих ожирением мышей, испытывающих недочёт в BDNF в мозгу, мы видели сокращение на 15-20% рациона питания и большое сокращение повышения веса», растолковывает Риос.«Существенно, расстройства обмена веществ, которые связаны с ожирением, включая гипергликемию и недостаточный метаболизм глюкозы, были существенно уменьшены методом восстановления функции alpha2/delta-1».
Исследователи говорят, что их результаты изучения смогут обеспечить новые пути для лечения ожирения. Риос говорит:«Мы знаем, что низкие уровни белка BDNF в мозгу приводят к драматическому ожирению и перееданию у мышей.
Недостатки в BDNF были кроме этого связаны с ожирением у людей.Сейчас, мы поняли, что alpha2/delta-1 белок нужен для обычной функции BDNF, давая нам возможно новую цель нового лечения ожирения."
Результаты изучения смогут оказать помощь уменьшить приобретающие вес побочные эффекты леченияНекое лечение, такое как gabapentin и pragabalin – препараты раньше лечили эпилепсию, и боль в нервах – может вынудить людей прибавлять в весе.
От их изучения следователи говорят, что считают, что препараты делают это методом ингибирования alpha2/delta-1 белок в гипоталамусе, и что это открытие может привести к новому лечению, которое может остановить повышение веса для больных, принимающих эти лекарства.Но сейчас, команды говорят, что они планируют потом заняться расследованиями, как alpha2/delta-1 трудится.
«Мы сейчас знаем, что alpha2/delta-1 играется решающую роль в здоровой функции BDNF. Обнаружение усиливает отечественное познание запутанной нейробиологии, вовлеченной в контроль аппетита», говорит Риос.«Следующая фаза отечественного изучения обязана будет растолковать механизмы, получающие эффектов насыщения alpha2/delta-1 в гипоталамусе».
В изучении, о котором информируют в октябре 2013, исследователи поняли, что ожирение возможно позвано геном голода называющиеся KSR2. В то время, когда ген был удален из моделей мыши, мыши прибавили в весе.