Ученые говорят, что нашли протеиновый недостаток в мозгу, что есть главной причиной возрастной утраты памяти, в соответствии с изучению, изданному онлайн в издании Science Translational Medicine.Исследователи, из Медицинского центра Колумбийского университета (CUMC), говорят, что это открытие предлагает «самые сильные причинные доказательства», что болезнь и возрастная потеря памяти Альцгеймера являются отдельными распознаваемыми условиями.Изучение, проводимое на посмертных клетках людской мозга и у мышей, продемонстрировало, что гиппокамп в мозгу – область, играющаяся ключевую роль в памяти, испытывает недочёт в белке по имени RbAp48 в тех, кто страдает от возрастной утраты памяти.Обнаружение предполагает, что недостаток этого белка есть обстоятельством утраты памяти, но что еще более принципиально важно, исследователи говорят, что эта форма утраты памяти обратима.
Они начали проводить это текущее изучение, дабы искать прямое подтверждение, что заболевание Альцгеймера есть полностью отдельным условием от возрастной утраты памяти.Прошлое изучение высказало предположение, что заболевание Альцгеймера мешает памяти человека методом действия на энторинальную кору (EC) в мозгу. EC есть областью, предоставляющей серьёзные проводящие дороги гиппокампу.По словам авторов изучения, считалось, что возрастная утрата памяти была ранним симптомом заболевания Альцгеймера, но они додают, что недавние эти свидетельствуют, что возрастная утрата памяти есть отдельным процессом, воздействующим на зубчатую мозговую извилину (DG).
Это – подобласть в гиппокампе, имеющем прямой ввод из EC.Исследователи поняли, что ген RbAp48 есть обстоятельством возрастной утраты памяти, устанавливая его не считая болезни Альцгеймера.Ген RbAp48 найденДля изучения исследователи совершили микромножество (экспрессия гена) изучения посмертных клеток головного мозга от зубчатой мозговой извилины восьми человек в возрасте 33 – 88, кто был все свободен от заболевания мозга.
Как контроль, они кроме этого проанализировали клетки головного мозга от энторинальной коры, учитывая, что структура мозга EC незатронута методом старения, говорят исследователи.От этого 17 генов-кандидатов были отысканы, что мог быть связан со старением в DG. Ген, что RbAp48 продемонстрировал самые существенным трансформациям с его выражением, ухудшающимся как изучение, подвергает в возрасте.
Следующий ход, включенный, генетически ингибируя ген RbAp48 в мозгах здоровых молодых мышей. Мыши показали ту же форму утраты памяти, в то время, когда установлено распознаванием объектов и водными тестами на запоминание лабиринта. Но их память возвратилась к обычному, в то время, когда ген RbAp48 был отключён.Функциональный ЯМР (fMRI) просмотры проводился на мышах, у которых был ген RbAp48, продемонстрировавший определенный эффект в DG, подобном эффекту, увиденному в fMRI просмотрах в возрасте мышей, людей и обезьян, говорят исследователи.
Они додают, что эффект гена на DG кроме этого продемонстрировал недостатки в молекулярных механизмах, в большинстве случаев находимых у ветхих мышей. Еще раз, в то время, когда ген RbAp48 был отключён, профиль DG, продемонстрированный в просмотрах fMRI и молекулярных механизмах, возвратился к обычному.
Врач Эрик Кандел, соруководитель Мортимера Б. Цукермана Колумбийского университета Середина Мозгового Университета Поведения, говорит:«Отечественное изучение воображает убедительные свидетельства, что возрастная утрата памяти есть синдромом самостоятельно не считая болезни Альцгеймера.В дополнение к применениям для изучения, лечения и диагноза нарушений памяти, эти результаты имеют последствия здравоохранения."
Возрастная ‘обратимая’ утрата памятиИсследователи выполнили второй опыт, посредством вирусного переноса генов, дабы расширить выражение RbAp48 в DG в возрасте мышей.
Результаты тестов на запоминание продемонстрировали, что это улучшило память о мышах, и они кроме того продемонстрировали результаты, каковые были сопоставимы с молодыми мышами.Врач Кандел говорит факт, они были в состоянии всецело поменять возрастную утрату памяти у мышей, весьма вдохновляет.«Само собой разумеется, быть может, что другие трансформации в DG содействуют данной форме утраты памяти», додаёт он.
«Но по крайней мере, это говорит о том, что данный белок есть ведущим причиной, и это говорит с фактом, что возрастная утрата памяти происходит из-за функционального трансформации в нейронах некоего вида. В отличие от этого, с заболеванием Альцгеймера, нет никакой большой утраты нейронов».Потенциальные цели терапевтических вмешательствИсследователи говорят, что результаты изучения этого изучения предполагают, что белок RbAp48 трудится через путь в мозгу, названном PKA-CREB1-CBP.
От более ранних изучений данный путь, как обнаружили, был ответствен для возрастной утраты памяти у мышей.Авторы изучения говорят, что, в случае если данный путь возможно «улучшен» вместе с белком RbAp48, они имели возможность бы быть целями «терапевтических вмешательств».
«Будут ли эти составы трудиться, у людей не известен. Но более широкий пункт – то, что, дабы развить действенные вмешательства, Вы сперва должны отыскать верную цель», говорит врач Скотт Смол, директор НИИ заболевания Альцгеймера в CUMC.
«Сейчас у нас имеется хорошая цель, и с мышью мы развились, у нас имеется метод продемонстрировать способы лечения, каковые имели возможность бы быть действенными, быть ими фармацевтические препараты, nutraceuticals, либо физические и познавательные упражнения».Врач Смол додаёт, что было громадное «заламывание рук» по неудачам фармацевтических опробований на базе результатов изучения от моделей мыши заболевания Альцгеймера. Но он говорит, что это изучение отличается:«Заболевание Альцгеймера не появляется конечно у мыши.
Тут, мы привели к возрастной потере памяти у мыши, и мы продемонстрировали его, дабы относиться к человеку, стареющему».