Повышенный уровень сердечного тропонина, диагностического маркера повреждения сердца, может возникнуть, даже если у пациента не было сердечного приступа, согласно исследованию, опубликованному в JACC: Basic to Translational Science.
На модели кратковременной ишемии свиней, приводящей к обратимому оглушению при отсутствии некроза ткани миокарда, Брайан Р. Вейл, доктор философии и его коллеги продемонстрировали замедленное высвобождение сердечного тропонина I, которое превышало 99-й процентиль для нормальных животных через 60 минут после реперфузии и поднималось до легко определяемых уровней через 24 часа. Хотя анализ ткани через 60 минут не показал доказательств некротической гибели миоцитов, наблюдаемых при инфаркте миокарда, окрашивание TUNEL (метка ник-концов dUTP, опосредованная терминальной дезоксинуклеотидилтрансферазой) продемонстрировало изолированные миоциты, претерпевающие апоптоз, который отсутствовал через 24 часа. Эти результаты демонстрируют, что повышение сердечного тропонина I происходит после сердечного повреждения, которое не является достаточно серьезным, чтобы вызвать классический некроз миоцитов, наблюдаемый после сердечного приступа, и что повышенные уровни тропонина могут отражать повреждение миоцитов при отсутствии патологических свидетельств инфаркта.
"Это исследование, проведенное Вейлом и его коллегами, хотя и выполнено на большой животной модели, может иметь важные последствия для систем здравоохранения, которые в настоящее время перегружены попытками понять, как выбрать соответствующие диагностические коды для госпитализированных пациентов с повышенным уровнем тропонина, которые обнаруживаются с тревожной регулярностью после одобрения FDA новых высокочувствительных тестов на тропонин," сказал Дуглас Л. Манн, доктор медицины, FACC, главный редактор JACC: Basic to Translational Science. "Повышение уровня тропонина традиционно связывают с острым инфарктом миокарда. Соответственно, когда у пациента повышен уровень тропонина, его часто подвергают ряду дорогостоящих неинвазивных и инвазивных тестов, чтобы убедиться, что пациент не подвержен риску смерти от сердечного приступа.’
"Это исследование, проведенное Вейлом и его коллегами, ясно показывает, что повышение тропонина может происходить и в отсутствие классического инфаркта миокарда, но может происходить в результате другой формы гибели клеток, называемой апоптозом. Хотя исследование может не сразу остановить ненужное тестирование, которое следует за случайным обнаружением повышенного уровня тропонина, оно должно сосредоточить будущие исследовательские усилия на понимании того, как и почему тропонин выделяется из сердца, чтобы мы лучше понимали, что говорить. пациентам, у которых повышенный уровень тропонина обнаружен при рутинном лабораторном тесте."