Применяя сильный лазерный способ отображения, изучение во главе с Кембриджским университетом в Англии показывает, как маленькие части белка, связанного с заболеванием Альцгеймера, могли быть началом процесса, приводящего к распространению и началу заболевания.Исследователи кроме этого с опаской предполагают, что обнаружение предлагает возможное объяснение относительно того, из-за чего черепно-мозговые травмы связаны с заболеванием Альцгеймера.Для их изучения исследователи применяли клеточную культуру модели, показывающую, как заболевание может разрешить войти корни и развиться в мозгу.
Но они подчеркивают ограничения для того чтобы подхода и дают предупреждение, что реальность есть, возможно, намного более осложненной. Их результаты изучения должны лечиться так же легко часть неприятности, как приводят следователя Клеменса Каминского, учителя химической физики в Кембриджском университете, растолковывает:«Это проблески молекулярного уровня того, что может длиться.
Мы лишь начинаем видеть молекулярные шаги, каковые смогут обеспечить объяснение того, что мы видим в мозгах больных, погибших от заболевания Альцгеймера».Доктор наук коллеги и Каминский информируют об их итогах изучения в недавней сетевой проблеме Издания Биохимии.Цепная реакция ведет к группировке в клетках
Их изучение сосредотачивается на белке, названном tau, в большинстве случаев находящимся в здоровых клетках. Но в мозгах людей, погибших от заболевания Альцгеймера, существуют скопления патологических tau, каковые, как думают, играются важную роль в том, дабы мешать клеткам головного мозга функционировать.
Для их изучения они применяли то, что они обрисовывают как культуру модели, содержащую клетки, ведущие себя как чьи процессы и нейроны главного химиката смогут наблюдаться с основанными на лазере способами отображения.Они добавили маленькие количества tau к за пределами этих клеток и были поражены отыскать, что они срочно начали принимать вовнутрь белок.Внедрение белка – механизм, известный как эндоцитоз – казалось, кроме этого привёл к процессу, при помощи которого белок начинает вырабатывать скопления. Это стало причиной цепной реакции, уже воздействовавшей на «здоровый» tau в клетках – они кроме этого начали вырабатывать скопления.
Изучение может продемонстрировать, как заболевание Альцгеймера начинаетсяИсследователи говорят, тогда как модель, которую они применяли, имеет ограничения и, возможно, будет намного более простой, чем настоящая судьба, они считаюм, что это предлагает возможное объяснение о том, как заболевание Альцгеймера начинается.В случае если это действительно, тогда использование: что-либо, что заставляет tau удирать из клеток к внешней стороне, могло быть спусковым механизмом – черепно-мозговые травмы, являющиеся главным кандидатом.Существуют кроме этого другие вероятные методы, которыми tau может убежать из клеток головного мозга, и они могли быть связаны с другими нейродегенеративными болезнями, такими как болезнь Паркинсона и рак мозга.
Команда собирается взять их расследования потом и идентифицировать, к примеру, как и где молекула tau, поступление в клетку головного мозга встречает tau уже в нем, и как это ведет к группам tau. Это имело возможность продемонстрировать цели лечения.
Большинство изучения лечения для заболевания Альцгеймера и других заболеваний, включающих tau скопления, сосредоточилась о том, как удалить скопления, когда они сформировались. Это изучение предполагает, что обнаружение способов остановить их формирующийся во-первых имело возможность бы быть столь же ответственным.Больше изучений, нужных на черепно-мозговой травме как спусковой механизмВрач Саймон Ридли, глава изучения при Изучении заболевания Альцгеймера Англия, говорит:«Занимаясь расследованиями, как tau протеиновые распространения между невроцитами смогут оказать помощь исследователям лучше осознать то, что приводит к болезни и предлагает новые подходы для лечения.
Неясно от этого изучения, имела возможность ли бы черепно-мозговая травма привести к этому молекулярному молекулярному, но это – фактор риска для деменции, которая должна быть изучена потом».Фонды от Wellcome Trust, Совета по медицинским изучениям и Изучения заболевания Альцгеймера английские финансы, которым оказывают помощь, изучение.
В сентябре 2012 изучение, изданное в издании Neurology, высказало предположение, что опытные футболисты, намного более возможно, погибнут от заболевания Альцгеймера и АЛЬСА (заболевание Лу Герига).В том изучении исследователи от здоровья и Охраны Национального Института труда в Цинциннати, Огайо, нашли, что у опытных футболистов был трижды риск смерти, позванной заболеваниями, разрушающими либо повреждающими клетки головного мозга, по сравнению с другими людьми.