Стресс повреждает мозг? В выпуске журнала Biological Psychiatry от 1 марта, опубликованном Elsevier, статья Тибора Хаджзана и его коллег представляет собой важную новую главу в этом вопросе.
Эта проблема возникла в 1990-х годах как важный клинический вопрос благодаря наблюдению Дж. Дуглас Бремнер и его коллеги, работавшие тогда в Национальном центре посттравматического стрессового расстройства (ПТСР) штата Вирджиния, этот объем гиппокампа был уменьшен у ветеранов боевых действий с посттравматическим стрессовым расстройством. Этот результат был воспроизведен несколькими, но не всеми группами. В частности, не выяснилось, что это изменение было связано с острым посттравматическим стрессовым расстройством. Важность этого открытия была дополнительно подвергнута сомнению, поскольку группа, связанная с Гарвардской медицинской школой, обнаружила, что снижение объема гиппокампа предсказывает риск посттравматического стрессового расстройства у близнецов, а не возникает как следствие посттравматического стрессового расстройства.
Тем не менее, ограничения этого исследования близнецов снизили силу этого вывода, поскольку у близнецов был относительно высокий уровень травм в раннем возрасте без посттравматического стрессового расстройства, связанного с боевыми действиями, т.е.е., потенциальный источник окружающей среды для уменьшения объема гиппокампа, связанного с более поздним риском посттравматического стрессового расстройства. Эта группа также показала, что уменьшение объема коры в других областях мозга, таких как прегениальная передняя поясная извилина коры головного мозга, было более четко связано с травмой, чем изменения в гиппокампе у этих близнецов. "Этот сборник клинических данных подчеркивает важное ограничение клинических исследований нейровизуализации. Эти исследования могут поднять важные вопросы о структуре мозга в общем смысле, но мы по-прежнему полагаемся на исследования посмертных человеческих тканей и исследования на животных, чтобы определить конкретную природу нервных изменений," объясняет доктор. Джон Кристал, редактор журнала «Биологическая психиатрия», аффилированный с Медицинской школой Йельского университета и Системой здравоохранения штата Коннектикут.
Именно здесь исследования, проведенные на животных, предоставили важную информацию. Первоначальные данные исследователей, таких как Роберт Сапольски из Стэнфордского университета, предполагали, что стресс может способствовать гибели нейронов, предполагая, что уменьшение объема у пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством может отражать потерю нервных клеток. Более недавнее исследование Брюса МакИвена и его коллег из Университета Рокфеллера показывает, что стресс может вызывать сокращение нейронов или сокращение их связей. Это может быть критически важно для способности этих нейронов работать вместе в сильно взаимосвязанных сетях. Но какова связь между этим типом "нейронное ремоделирование" и поведенческие изменения, которые возникают после экстремального стресса?
В новой статье Хаджзана и его коллег из Йельского университета предполагается, что в условиях усвоенной беспомощности, животной модели депрессии и посттравматического стрессового расстройства, связанное со стрессом сокращение синапсов в гиппокампе напрямую связано с возникновением депрессивно-подобного поведения. Эти данные помогают доказать, что связанные со стрессом изменения в структуре нервных клеток могут иметь важные поведенческие последствия, – объясняет д-р. Хаджзан. "Важность наших результатов проистекает из хорошо известного факта, что синапсы имеют большой потенциал для быстрых изменений, которые могут лежать в основе внезапных перепадов настроения. Что еще более важно, возможно восстановить синапсы гиппокампа за очень короткий период времени (часы или даже минуты), что открывает захватывающие новые возможности для разработки быстродействующих антидепрессантов, которые могут обеспечить немедленное облегчение депрессивных симптомов."
Пока нельзя сказать, что уменьшение объема коры головного мозга у пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством отражает уменьшение количества синапсов. Однако эти результаты подчеркивают потенциальную важность изучения посмертных тканей человека, чтобы определить, проявляют ли люди также этот образец нервных изменений. Доктор. Кристал отмечает, что "решение этого вопроса может помочь нам лучше понять недавние эпидемиологические данные, предполагающие, что большинство проблем адаптации солдат, возвращающихся из Ирака и Афганистана с легкой черепно-мозговой травмой (ЧМТ) или постконтузивным синдромом, связаны с посттравматическим стрессовым расстройством." Он добавляет, "Мы склонны думать, что посттравматическое стрессовое расстройство и легкая ЧМТ не связаны между собой на нервном уровне. Однако с растущими данными исследований на животных, свидетельствующих о том, что посттравматическое стрессовое расстройство может быть связано с потерей нервных связей, может оказаться, что посттравматическое стрессовое расстройство и легкая черепно-мозговая травма – это два разных, но взаимодействующих способа, которыми их боевой опыт может повлиять на солдат. " Исследования продолжаются в лаборатории авторов и в других лабораториях, поскольку они продолжают делать успехи в понимании того, как мозг подвержен депрессии и стрессу, а также в разработке целевых лекарств.
Больше информации: "Ремоделирование синапсов позвоночника гиппокампа в модели депрессии, выученной беспомощностью" Тибор Хайсзан и др., Биологическая психиатрия, том 65, выпуск 5 (1 марта 2009 г.)
Источник: Elsevier