Принимая к сведенью, что здоровые клетки человека приобретают большая часть жирных холестерина и кислот, они должны выстроить собственные клеточные мембраны из кровотока, раковые клетки не смогут ожидать собственных стройматериалов, каковые будут поставлены этим маршрутом. Вместо этого раковые клетки довольно часто подъем деятельность ферментов, вовлеченных в синтезирование липидов прямо в клетке.
Одна из этих семей ферментов – стерин регулирующие связывающие белки элемента либо SREBPs. SREBPs едут в ядра клетки и включают гены, вовлеченные в производство липида, в большинстве случаев в ответ на определенные сигналы. В некоторых линиях раковых клеток, включая определенную печень, рак и двоеточие молочной железы, конкретный SREBP называющиеся SREBP1a сверхактивный.Фэджун Янг, адъюнкт-доктор наук и молекулярной биологии развития в Альберте Эйнштейне, обучается совершенно верно, как раковые клетки снабжают себя липидами.
Сравнительно не так давно изданное изучение в области SREBP1a началось, в то время, когда Сяопин Чжао, ведущий создатель на новом изучении, был постдокторантом в лаборатории Янга и продолжал как сотрудничество, в то время, когда Чжао начал собственную лабораторию в Шанхайском университете Цзяотун.В новом изучении команда отыскала, что SREBP1a смог быть сверхактивным в раковых клетках благодаря второму ферменту, pyruvate киназа M2 (PKM2). PKM2, как было по совпадению кроме этого известно, был вовлечен в поставку голодных раковых клеток с излишней энергией через разный механизм: химически изменяя мелкую молекулу, названную pyruvate на протяжении метаболизма глюкозы.
В новом изучении исследователи продемонстрировали, что PKM2 кроме этого смог поменять SREBP1a.«Никто ранее не заявил, что данный юноша, PKM2, регулирует метаболизм липида», сообщил Янг. «Так, в действительности мы видели, что это – новая связь между регулятором метаболизма глюкозы и регулятором метаболизма липида.
В раковых клетках оба становятся неправильно активированными».В то время, когда PKM2 и SREBP1a взаимодействуют, SREBP1a делается более стабильным, изучение продемонстрировало. Это разрешает SREBP1a включать гены, вовлеченные в синтез липида.
Применяя мелкий белок, что имел возможность заблокировать сотрудничество, авторы смогли остановить избыточное производство липида и замедлить рост раковой клетки.«Раковая клетка частично чувствует себя подобно, ‘О, я пощусь до смерти!’» Янг сообщил. «Опухолевые клетки становятся особенно чувствительными; кроме того при том, что они смогут высосать большое количество глюкозы, они не смогут сделать стандартные блоки клеточной мембраны. В случае если объединено с другим препаратом, то это – потенциальный терапевтический подход».
Подход обещает, по причине того, что он предназначается для белков, которых не высоко высказывают в здоровых клетках. В случае если рост раковой клетки имел возможность бы быть замедлен, блокируя данный путь, больные имели возможность бы “настойчиво попросить” более низких доз токсичных препаратов, каковые в действительности убивают раковые клетки, и так испытывают меньше побочных эффектов.
Изучение финансировалось Национальным Национальными Естествознания Институтами и Фондом Китая Здоровья.