Ограничение белка снижает риск травм после сердечного приступа у мышей

По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний, около 735000 американцев ежегодно страдают от сердечного приступа. Открытие заблокированной коронарной артерии для восстановления кровотока к сердцу предотвращает внезапную сердечную смерть. Однако это также вызывает повреждение сердца из-за окислительного стресса и воспаления, что в конечном итоге может привести к сердечной недостаточности. В новом исследовании исследователи из Медицинской школы Университета Миссури определили белок, который может быть использован для уменьшения травм после сердечного приступа и предотвращения сердечной недостаточности на мышиной модели.

"Сердечные приступы – одна из самых распространенных причин смерти и инвалидности во всем мире," сказал Чандрасекар Бисани, D.V.M., Ph.D., Маргарет Проктор Маллиган, профессор медицины Медицинской школы Университета штата Калифорния и ведущий автор исследования. "Для лечения сердечного приступа необходимо открыть заблокированную коронарную артерию. Однако естественный воспалительный процесс, возникающий при открытии закупорки, также вызывает кратковременное и долгосрочное повреждение сердца. В настоящее время нет методов лечения этой проблемы. Наше исследование нашло способ минимизировать это воспаление за счет снижения уровня белка TRAF3IP2."

Бисани, который также работает научным сотрудником в Harry S. Госпиталь ветеранов Мемориала Трумэна, в предыдущем исследовании было обнаружено, что TRAF3IP2 помогает инициировать воспалительные реакции сердечно-сосудистой системы. Используя ультразвуковую технологию, исследовательская группа Бисани доставляла ингибитор белка прямо в сердца мышей, чтобы снизить выработку TRAF3IP2.

"Ультразвук – это распространенный диагностический инструмент, который использует звуковые волны для визуализации области внутри тела," сказал Бисани. "Последние разработки в области генной терапии используют ультразвуковую технологию в сочетании с очень маленькими пузырьками, заполненными терапевтическим агентом. Эти «микропузырьки» вводятся внутривенно и проходят через сердце. Попадая в сердце, ультразвуковые импульсы открывают пузырьки, чтобы доставить терапевтическое средство для воздействия на целевой белок. Этот процесс известен как разрушение микропузырьков с помощью ультразвука."

Сразу после открытия артериальной блокады у мышей, получивших новую генную терапию, повреждение сердца уменьшилось на 72% по сравнению с контрольной группой.

"Наше исследование подтвердило, что TRAF3IP2 является критическим белком, ответственным за контроль повреждений, вызванных открытием заблокированных коронарных артерий," Бисани сказал. "Кроме того, мы обнаружили, что ингибирование этого белка не только снижает воспаление сразу после сердечного приступа, но также обеспечивает долгосрочную защиту от сердечной недостаточности."

Бисани сказал, что следующим шагом будет доклиническое испытание микропузырьков, одобренных Управлением по контролю за продуктами и лекарствами, с использованием той же методики. Если будут достигнуты аналогичные результаты, последует клиническое испытание с участием людей.

"Хотя наши результаты обнадеживают, этой терапии потребуются годы, чтобы разработать и получить одобрение FDA для использования у людей," Бисани сказал. "Учитывая тот факт, что система доставки уже широко используется, ее стоимость не будет чрезмерной. Я чувствую, что эта новая терапия может стать новым способом не только уменьшить повреждение после сердечного приступа, но и предотвратить сердечную недостаточность у пациентов из группы высокого риска."