Активация стареющий в опухолевых клетках может помочь лечению лимфомы

клетка

Быть может, ключ к борьбе с некоторыми случаями рака обязан повторно активировать процесс, в большинстве случаев предотвращающий клеткупролиферация. Сейчас при громадной В-лимфоцитарной лимфомы, ученые нашли таковой механизм.Они повторно активировали ген, управляющий обычной стареющей программой вопухолевые клетки, так, они больше не смогут делиться. Исследователи считают, что открытие может привести к новым целям лекарственного средства лечениярак.

В отчете об их работе, изданной онлайн на этой неделе по собственной природе Коммуникации, обрисовывают исследователикак они нашли новую подавляющую опухолью роль для белка по имени Smurf2, что, как мы знаем, проводит в судьбу старение клетки(старение) в субпопуляции диффузной громадной В-лимфоцитарной лимфомы (DLBCL).Ведущий создатель Хун Чжан, доцент цитобиологии и биологии развития в Массачусетском университете (UMass)Медицинская школа, говорит:«Быть может, что восстановление выражения Smurf2 может дать терапевтические преимущества для помощи и пациентовпоощрите ремиссию в тяжёлом лечить случаи."

Он растолковывает, что в большинстве случаев данный путь регулирует старение клетки и останавливает деление В-лимфоцитов и умножение.Но люди с DLBCL показывают низкое выражение Smurf2, и такая низкая активность белка воздействует на путь этовызывает неконтролируемое клеточное деление и рост опухоли.Неходжкинская лимфома

DLBCL есть самый распространенной формой неходжкинской лимфомы, группой раковых образований этоначните в лимфатической системе и лимфатических узлах.Изучение оценивает, что примерно 70 000 американцев будут диагностированы с неходжкинской лимфомой в 2013, примерно половиной когоне поддается текущему лечению либо снова впадет в течение 5 лет.Соавтор Рахель Герштайн, адъюнкт-доктор наук физиологических систем и микробиологии в Медицинской школе UMass,говорит:«Средний возраст на протяжении диагноза с DLBCL есть серединой 60-х. Исходя из этого особенно захватывающе соединить aзатруднение в клеточном старении в пределах DLBCL к этому раку, избирательно воздействующему на пожилых людей."

В прошлой работе команда уже установила, что мыши, испытывающие недочёт в гене Smurf2, развили яркий В-лимфоцитлимфома и другие опухоли.Так с этим новым изучением, они желали забрать это потом и искать вероятные связи между Smurf2 и человеческим DLBCL,и, быть может, кроме того определите, какой молекулярный путь был включен.Они нашли, что большая субпопуляция образцов опухоли от больных с DLBCL продемонстрировала отмеченное сокращение Smurf2выражение.

И, они кроме этого нашли, что более низкие уровни белка были связаны с более бедным прогнозом выживания.Они предлагают эти два результата изучения пункт сильной роли для Smurf2 у человека DLBCL.Сложный путь трех белков

В то время, когда исследователи взглянули более близко на главные молекулярные механизмы, они нашли сложный путь, включив aузнаваемый ген рака, c-Myc, и транскрипционный регулятор YY1.Они предлагают, дабы в большинстве случаев эти три белка Smurf2, c-Myc и YY1 объединились, дабы руководить клеткойразделение и пролиферация, но так или иначе, в субпопуляции больных DLBCL, это сотрудничество идет не так, как нужно.Команда тогда проверила кое-какие их идеи, к примеру в то время, когда они вернули восстановленное выражение Smurf2 у человека DLBCLклетки, это остановило их умножение.Это обнаружение приводит к, каковые добавление лекарственного средства, увеличивающего выражение Smurf2 при лимфомах, имело возможность улучшитьэффективность текущего помощи и лечения больше больных DLBCL достигает ремиссии.

Команда сейчас желает проверить на молекулы, что либо увеличьте либо подражайте выражению Smurf2.Они кроме этого собираются определить, имеет ли путь Smurf2 YY1 c Myc тот же эффект при вторых раковых образованиях, таковой спечень.Доктор наук Чжан говорит:«Это — второй пример главного биологического открытия, имеющего ответственные клинические заявления.

В то время, когда мы началиэта линия запроса мы интересовались ролью Smurf2 в клеточном старении. Мы ни при каких обстоятельствах не ожидали клиническоеуместность, дабы быть таким немедленным и поразительным."Ранее в текущем году команда английских исследователей поняла, что сокращение уровня Smurf2 в раковых клетках меланомы стало причиной a100-кратное повышение их чувствительности к классу экспериментального препарата, названного «ингибиторы MEK».

Эти препараты на данный моментперенесение испытаний, дабы определить, из-за чего они не являются столь действенными при убийстве раковых клеток, как они должны быть.

Назад

Анорексия: причины, симптомы и лечение

Далее

Железное дополнение приносит пользу анемичным детям

5 комментариев

  1. Мальчиков Сергей

    Аленей колбасит

  2. Stoneseeker

    Эта ты, с.осун пукинский, со ртом, набитым тухлыми вафлями, на Макаревича прешь? Вы там, в своем рашестане ордынском свосем ипанулись…

  3. Beazethris

    Модератор наведите порядок и уберите эти тушки с 10 аккаунтами

  4. Яромеева Ольга Захаровна

    В барах да.

Добавить комментарий