Ученые нашли биологические механизмы, каковые смогут связать заболевание Паркинсона с заболеванием Альцгеймера, в соответствии с изучению, изданному в издании Acta Neuropathologica.Исследователи из университета Флориды говорят, что их результаты изучения имели возможность привести к целям нового лечения, борющегося и с заболеванием Альцгеймера и с заболеванием Паркинсона, и многими вторыми неврологическими расстройствами.
Для их изучения исследователи изучили белок, названный tau. Они растолковывают, что tau есть растворимым белком в мозгу, связывающем с микроканальцами – компоненты, играющие ключевую роль в процессах клетки – помогающий поддержать нейронную функцию.Обычная функция tau поддерживается фосфориляцией – процесс, включающий и выключающий протеиновые ферменты и регулирующий их активность и функцию.Но исследователи говорят, что в некоторых больных мозгах, tau белок может стать патологически фосфорилированным и привести «к» либо «путаницы».
Эти путаницы, названные tauopathies, связаны с познавательным ухудшением, отысканным при некоторых нейродегенеративных болезнях, таких как заболевание Альцгеймера, и кроме этого связаны примерно с 20% случаев заболевания Паркинсона.LRRK2 ‘фосфорилирует tau белок’
Больные заболевания Паркинсона смогут развить путаницы tau белка в следствии видоизмененного фермента называющиеся LRRK2, говорят исследователи.От проведения последовательности млекопитающих изучений исследователи поняли, что обычный LRRK2 додаёт группы фосфата к tau белку, тогда как видоизменено LRRK2 додаёт намного больше фосфатов к tau белку.Применяя эти результаты изучения, исследовательская несколько смогла раскрыть два места на tau белке – T149 и T153 – где видоизмененный LRRK2 смог добавить группы фосфата, каковые они связали, дабы запутать формирования.
Исследователи тогда проверяли собственные результаты изучения на ткани людской мозга. От этого они поняли, что эти два места ранее идентифицировали на tau белке, каковые являлись целью LRRK2, были поменяны тот же путь в людской ткани с мутацией LRRK2.При тестировании этого обнаружения на ткани людской мозга, затронутой заболеванием Альцгеймера и другими нейродегенеративными болезнями, формирующими путаницы, они нашли, что эти альтерации были тем же.
Растолковывая их результаты изучения, исследователи говорят:«Отечественные эти, в скоплении, демонстрируют, что LRRK2 конкретно фосфорилирует tau в T149 и T153 в пробирке, и свойство LRRK2 фосфорилировать tau на этих местах может лежать в базе собственной способности позвать tauopathy в отечественной новой модели мыши.Отечественный ток в естественных условиях обучается, являются первыми из их вида и воображают убедительные свидетельства, что LRRK2 и tau взаимодействуют в образе, ответственном для заболевания."Потенциал для терапевтических целейИсследователи додают, что их результаты изучения имеют потенциал, дабы обеспечить новые болезни и терапевтические цели Альцгеймера и болезни Паркинсона.
«До сих пор никто вправду не осознал то, чем наложение между заболеванием Альцгеймера и заболеванием Паркинсона было, либо в случае если это было принципиально важно», говорит Джада Льюис, адъюнкт-доктор наук нейробиологии в Центре Переводного Изучения при нейродегенеративном заболевании в университете Флориды. «Отечественное изучение связывает эти болезни неповторимым методом».Исследователи приходят к заключению, что их результаты изучения говорят о том, что смогут быть гарантированы генетические изучения LRRK2 у человека tauopathies.
сравнительно не так давно сказанный относительно исследования, предполагающего, что осуществление может отразить заболевание Альцгеймера и заболевание Паркинсона.