Исследователи находят цель болезни нового Хантингтона

хантингтона

Заболевание Хантингтона, последнее исходное нейродегенеративное нарушение, характеризуемое проблемами с перемещением, поведением и умственной функцией, на данный момент не имеют никакого лечения. Но новое изучение снабжает надежду, потому, что исследователи идентифицировали новую терапевтическую цель заболевании.Исследователи, во главе с доктором наук Джиллиан Бэйтс и сотрудниками из Королевского колледжа в Лондоне, в сотрудничестве с командой интернациональных ученых, с далека результаты собственных результатов изучения в издании PLOS Biology.

Ген для Заболевания Хантингтона (HD), по словам исследователей, был найден в 1993, и это было озадачивающим медицинское сообщество с того времени.Это воздействует примерно на одного человека в 10 000, в большинстве случаев со всего возраста 35, и исследователи отмечают, что больные в большинстве случаев умирают в течение 20 лет.Роль huntingtin белка в HDЗаболевание Хантингтона позвана необычной мутацией в гене, кодирующем белок, названный «huntingtin».

Исследователи говорят, что эти мутации тогда создают продолжительные отрезки глютамина — аминокислоты — в протеиновой цепочке, мешающей тому, дабы huntingtin свернулся подобающим образом, делая его «липким».В следствии этого, huntingtin протеиновое скопление совместно в цитоплазме и ядре клеток, разрушающей нюансы клеточной функции, приводя к смертной казни невроцитов.Эти так именуемые скопления huntingtin вмешиваются в транскрипцию генов, говорят исследователи, и второе изучение продемонстрировало, что ингибирование семьи ферментов, регулирующих транскрипцию — деацетилазы гистона (HDACs) — имеет благоприятные эффекты для HD.Неприятность, но, что у людей имеется 11 разных ферментов HDAC, что делает знание что HDAC ингибировать весьма умный.

Сокращение HDAC4 усиливает перемещение, длительность судьбыДоктор наук Бэйтс и ее команда совершили их работу в модели мыши с заболеванием агрессивного Хантингтона, и они совершенно верно выяснили один из этих ферментов — HDAC4 — как цель.Но исследователи говорят, что страно, все воздействие происходит в цитоплазме а не ядре.

И роль HDAC4 в транскрипции имеет мало участия.Методом сокращения в два раза уровней HDAC4 в клетках мышей HD они нашли, что имели возможность задержать группировку huntingtin в цитоплазме.Помимо этого, они увидели, что сокращение уровни HDAC4 возвращает полную функцию невроцитов и их синапсов, создавая улучшения перемещения, неврологической производительности а также длительности судьбы мышей.

Команда додаёт, что это все происходит без любого улучшения дефектной транскрипции генов ядра, соответствующей эндоплазматической ассоциации между HDAC4 и huntingtin.Применения для будущего болезни ХантингтонаВ то время как следствия весьма перспективны, исследователи отмечают, что «это — все еще весьма первые годы, и принципиально важно подчернуть, что медицинские применения любой терапии, являющейся результатом этого изучения, не были изучены в клинических условиях».Но они вправду отмечают, что один ингибитор, suberoylanilide гидроксамовая кислота (SAHA), как ранее показывалось, улучшил недостатки в модели мыши.

Данный тот же ингибитор кроме этого сокращает уровни белка HDAC4.Команда исходя из этого сохраняет надежду, что развитие HDAC4-предназначенных составов могло быть потенциальной стратегией улучшить жизни больных HD.В то время, когда спрошено о любом будущем изучении, доктор наук Бэйтс сообщил:«Отечественный текущий центр обязан разбирать сотрудничество между HDAC4 и huntingtin и осознать, как сокращение HDAC4 восстанавливает синаптическую возможность и функцию соединения невроцита в моделях мыши заболевания Хантингтона».

В начале 2013, сказал, что команда от MIT отыскала, что ген Хантингтона повреждает функцию клетки головного мозга методом разрушения релейных структур переключения вторых генов.

Назад

BRCA-отрицательные результаты могут не снизить риск рака

Далее

Жестокие видеоигры уменьшают самообладание подростков, исследование показывает

11 комментариев

  1. Ян Михеевич

    А зачем пугать.

    Когда Янык кричал что НАТО под вопросом, а сам с первого дня начал перестраивать армию под стандарты НАТО.

    Скоро он сам объявит.

  2. Ishntus

    Путин врёт что Обама врёт?

  3. Нежданов Валерий

    ваши солдатики?

  4. Слобожанин Богдан

    прежде чем высказывать свое мнение, не плохо было бы сперва разобраться в вопросе, а не опираться на свое субъективное мнение о мироустройстве)) как минимум не будете выглядеть глупо.

  5. Кувшинова Оксана

    знали б эти генералы что на границе с Китаем чучела стоят, что армата заводится через раз, что вертолеты тяжелее воздуха, что рюзге солдат это дрыщ спящий на посту….

  6. Thorgafym

    Куда бы еще, этих мацковских дурачков, воевать пристроить?

  7. Umkelv

    давай, давай, оправдывайся, еще один расейский )(уев патриот))))

  8. Grigar

    Александр, кому Украины обязана платить пенсии? гражданам Украины пенчии платят, а гражданам всяких там лнр, днр нет, так как они не граждане Украниы.

  9. Flamefist

    машина надо полагать тоже была советская, ну в лучшем случае отечественная? а то как то на иномарку советскую символику клеить непатриотичненько

  10. Brightscar

    ты смотри как из тебя русский мир попер. когда нет аргументов переходишь на оскорбления? только ты не меня оскорбил, ты себя унизил))

  11. Рябцева Анастасия Степановна

    ну лошадь обычно ржет, когда ей допустим сено не дали или овес прелый попался.

Добавить комментарий