На протяжении опыта на животных посредством приматов, смоделированных с заболеванием Паркинсона, пересаживая человеческие эмбриональные стволовые клетки, продемонстрировал «прочное выживание» клеток по окончании 40 дней. Исследователи, от Йельского университета, университета Порыва, Сент-Китс, Биомедицинский университет и Исследовательский фонд Колорадо сказали, что клетки были «прекрасно объединены» в организменных животных.
Изучение – «Интеграция и Выживание Нейронов, Производных от Людских Эмбриональных стволовых клеток в MPTP Lesioned Приматы» – было издано в издании Cell Transplantation.Врач Д. Юджин Редмонд, Медицинская школа Йельского университета, заявил, что «заболевание Паркинсона была одним из первых неврологических расстройств, каковые будут изучены для потенциальной замены потерянных нейронов.
С 1970-х в том месте был большой прогресс с изучением требуемой экспрессии гена, условий культивирования и факторов роста для разделения клеток в очевидные нейроны допамина».Но авторы растолковали, что были неутешительные результаты при пересадке нейронов допамина в грызунов либо мартышек – они не стали долгим средним мозгом определенные нейроны. Они сказали, что «лишь были экспериментальные отчеты функционального улучшения».
В этом изучении ученые оценили долговременное выживание очевидных нейронов допамина у мартышек, смоделированных с подобными болезни Паркинсона симптомами. Они кроме этого удостоверились в надежности функциональное преимущество новых нейронов.Авторы нашли, потому, что в прошлых изучениях, та экспрессия гена TH (гидроксилаза тирозина) была «переходной» по окончании трансплантации. TH есть синтетическим ферментом, ограничивающим производство допамина.
Они осознали, что должны были выяснить, в то время, когда оптимальная стадия клетки была, и совершенная среда культуры для оптимального выживания трансплантата, и кроме этого другие факторы, каковые имели возможность бы оказывать влияние на результаты клеточной трансплантации.Авторы сказали, что было лучшее выживание клетки, в то время, когда более прочный режим иммунодепрессии употреблялся, если сравнивать с применяемыми в прошлых изучениях примата.Исследователи написали:«Отечественные результаты демонстрируют, что плюрипотентная стволовая клетка полученные из линии нейроны сохраняет возможность надежно пережить и ответить на стимулы в мозгу примата. Отсутствие выражения TH показывает, что другие способы смогут быть нужными, дабы произвести и поддержать надлежащий средний мозг допаминергическая форма клеток в естественных условиях».
Кроме того при том, что это изучение продемонстрировало, что клетки смогут остаться в живых, авторы выделили, что долговременные изучения нужны, дабы выяснить, какие конкретно факторы имели возможность бы иметь эффект на долговременную замену функции и демонстрируют ли они большое аннулирование паркинсонизма, формирование опухолей и дискинезий. Дискинезия относится к ненамеренным перемещениям; распространенный побочный эффект лечения заболевания Паркинсона, применяемого сейчас.Изучение стволовой клетки может оказать помощь продемонстрировать, как генетическая мутация ведет к симптомам заболевания Паркинсона – исследователи из института Salk Биологических Изучений умели повторно программировать клетки кожи от больных заболевания Паркинсона с известной генетической мутацией, дабы идентифицировать повреждение невральных стволовых клеток, играющих важную роль в развитии заболевания.
Они сказали о собственных итогах изучения в издании Nature (неприятность октября 2012).Авторы считают, что их результаты изучения смогут проложить путь к новым методам диагностировать и лечить заболевание Паркинсона.
Начальник группы, Хуан Карлос Исписуа Бельмонте растолковал, что команда отыскала неспециализированную мутацию к гену, создающему LRRK2, фермент, важный и за спорадические и за домашние случаи заболевания Паркинсона, искажающей мембрану ядра невральных стволовых клеток. В случае если ядро повреждено, оно может привести к деструкции клетки, и сокращению ее способности произвести функциональные нейроны, включая тех, каковые отвечают на допамин.