Нейробиологи нашли патологическую невральную активность в мозгу, что может вынудить людей с шизофренией испытывать неорганизованные мыслительные процессы, в соответствии с изучению, изданному в издании Neuron.Исследователи от Массачусетского технологического университета (MIT), во главе с Susumu Tonegawa, совершили изучение мыши, в котором они нашли, что мыши, испытывающие недочёт в мозговом белке, названном кальциневрином, испытали гиперактивные колебания озарения в гиппокампе при отдыхе.По словам исследователей, прошлые изучения идентифицировали мутации в гене для кальциневрина в шизофреничных больных.
Более чем 10 лет назад исследователи решили создать мышей, испытывавших недочёт в этом гене в их переднем мозге.Исследователи нашли, что у этих мышей показались большое количество признаков шизофрении, присутствующей у людей, включая сниженную краткосрочную память, недостаток внимания и патологическое социальное поведение.Для этого нового изучения исследователи осуществляли контроль электрическую активность отдельных нейронов в гиппокампе мышей, тогда как они бежали на протяжении следа.
Прошлое изучение продемонстрировало, что у обычных мышей имеется «клетки места», существующие в их гиппокампе, отмечают авторы изучения.Эти клетки демонстрируют, что «умственная переигровка» определенных расположений на протяжении беговой дорожки, стреляющей в последовательность как мышь, покоится от бегущего курса и в то время, когда они дремлют. Эти умственные переигровки связаны с весьма высокочастотными колебаниями озарения, известными как «события пульсации».Отсутствие кальциневрина ухудшает ‘клетки места’
Но при контроле мышей, испытывающих недочёт в кальциневрине, было обнаружено, что их мозговая активность была обычна, тогда как они бежали на следе, но казалось более сильным и более нередким, в то время, когда они покоились, если сравнивать с обычными мышами.Помимо этого, исследователи нашли, что увольнение клеток места было «патологически увеличено» и ни в каком определенном заказе, предположив, что мыши были неспособны переиграть путь, которым они только что руководили на следе.Джангюп Сух, исследователь в Университете Пикауэра в MIT и ведущем авторе изучения, растолковывает:«Мы считаем, что в данной модели мыши, у нас возможно некое показание, что существует неорганизованное продолжение мыслительного процесса.На протяжении событий пульсации у обычных мышей мы знаем, что существует последовательное событие переигровки.
У данной мыши мутанта, думается, нет таковой переигровки предшествующего опыта."Гиперактивность ‘разрушает сеть режима по умолчанию’От этих результатов исследователи выдвигают догадку, что роль кальциневрина у обычных мышей обязана отменить синапсы – связи между нейронами – в гиппокампе.Но они говорят, что мыши, испытывающие недочёт в кальциневрине, думается, испытывают долговременный potentation (LTP) – долговременную сигнальную передачу между нейронами – что делает синапсы более сильными.
Помимо этого, они отмечают, что противоположный эффект к LTP – долговременной депрессии (ЛТД) – подавлен.«Похоже, что данный очень большой LTP влияет на активность этих клеток специфично на протяжении покоящихся периодов либо почтовых периодов изучения.
Это – весьма занимательная специфичность. Мы не знаем, из-за чего это есть такими определённым», говорит доктор наук Тонегоа, учитель Пикауэра Нейробиологии и Биологии.
Исследователи кроме этого считают, что патологическая гиперактивность, найденная в гиппокампе мышей, испытывающих недочёт в кальциневрине, имела возможность продемонстрировать разрушение сети режима по умолчанию (DMN) мозга.Это – коммуникационная сеть, соединяющая гиппокамп, префронтальную кору и другие части коры.Они отмечают, что в обычном человеке, сеть более активна, в то время, когда человек оставляет промежуточные задачи, включающие центр на определенных целях либо действиях.Но в тех, кто шизофреник, сеть режима по умолчанию гиперактивна прежде и на протяжении задач, которым нужен мозг, дабы сосредоточиться, означая, что больные показывают низкие результаты в этих типах действий.
«Исходя из этого», авторы изучения говорят, «отечественные результаты изучения снабжают новую сообщение, что SWR (пульсация острой волны) активность может составить пункт сходимости через новое и разрозненные модели шизофрении познание неврального основания познавательного нарушения».Они додают, что предстоящие изучения нужны у мышей, испытывающих недочёт в кальциневрине, дабы определить больше о том, как сеть режима по умолчанию связана с шизофренией.Джангюп Сух сообщил:«Отечественное изучение сейчас снабжает новый метод изучить действия текущих нейролептиков либо лечение.
Любой нейробиологический подход, что может успокоить DMN, может открыть новые проспекты в исцелении и облегчении симптомов этого психологического расстройства». сравнительно не так давно сказанный относительно исследования, детализирующего открытие генов, каковые смогут привести к шизофрении.