Большое количество больных, переносящих пересадки стволовых клеток, руководят риском, что их иммунная совокупность может отклонить донорские клетки. Но новое изучение от Калифорнийского-университета-Сан-Диего детализировало новый подход, что может оказать помощь заняться данной проблемой. Это в соответствии с изучению, изданному в издании Cell Stem Cell.Исследовательская несколько, во главе с Ян Сюем, говорит, что их результаты изучения смогут кроме этого дать исследователям лучшее познание относительно того, как опухоли предотвращают иммунную совокупность, потому, что они распространяются везде по людской телу.
В сотрудничестве с исследователями из Китая следователи создали «гуманизированных» лабораторных мышей.У мышей была функциональная людская иммунная совокупность, смогшая действенно отклонить много зарубежных клеток, случившихся из людских эмбриональных стволовых клеток.Применяя «гуманизированные» модели мыши с функциональной людской иммунной совокупностью, исследователи нашли, что комбинация молекулы называющиеся CTLA4-lg смогла обезопасисть клетки, полученные из людских эмбриональных стволовых клеток от отторжения.
Кредит изображения: Чжили Жун, UC Сан-ДиегоИсследователи растолковывают, что, поскольку человеческие эмбриональные стволовые клетки «аллогенны», означая, что они отличаются от собственных камер тела, здоровая людская иммунная совокупность конечно нападет на стволовые клетки.Авторы изучения говорят, что методом свержения иммунной совокупности посредством иммунодепрессантов, «аллогеннная иммунная реакция тела» возможно уменьшена, и что данный способ был успешным для больных с летальными заболеваниями, перенесшими пересадку органа.«Но для способов лечения стволовой клетки, долговременное применение токсичных иммунодепрессантов для больных, которых лечат от хронических заболеваний как заболевание Паркинсона либо диабет, располагает значительные неприятности со здоровьем», говорит Сюй.
Комбинация CTLA4-lg ‘защищает от иммунного отторжения’Применяя гуманизированные модели мыши, следователи удостоверились в надежности разные иммунные молекулы подавления, либо одни либо в комбинации.От этого исследователи поняли, что комбинация молекул – именуемый CTLA4-lg – смогла обезопасисть клетки, случившиеся из людских эмбриональных стволовых клеток от иммунного отторжения.
Комбинация CTLA4-lg составлена из лекарственного средства, уже одобренного американским Управлением по контролю за лекарствами и продуктами (FDA), дабы лечить ревматоидный артрит методом ограничения Т-лимфоцитов, важных за ФУНТ и иммунное отторжение-L1 – белок, вызывающий иммунитет при опухолях.Растолковывая их открытие, Сюй говорит:«В случае если мы высказываем обе молекулы в клетках, взятых из людских эмбриональных клеток, мы можем обезопасисть эти клетки от аллогеннного иммунного отторжения.
В случае если у Вас имеется лишь одна такая выраженная молекула, нет никакой влияния. Мы все еще не знаем совершенно верно, как эти проводящие дороги сотрудничают, дабы подавить иммунное отторжение, но сейчас у нас имеется совершенная совокупность, дабы изучить это."
Потенциал, дабы ‘активировать иммунитет опухоли’Следователи говорят, что их создание гуманизированных моделей мыши и их результаты изучения имели возможность привести к формированию способов включить иммунную реакцию к опухолям, на базе факта, что молекулы, вовлеченные в комбинацию CTLA4-lg, как мы знаем, заставляют опухоли обходить иммунную совокупность.«Вы имеете дело с теми же правильными проводящими дорогами, защищающими опухоли от отечественной иммунной совокупности», растолковывает Сюй.«В случае если мы можем создать стратегии, дабы уничтожить либо вынудить эти проводящие дороги замолчать при опухолях, мы имели возможность бы быть в состоянии активировать иммунитет к опухолям.
Гуманизированная совокупность мыши есть вправду сильной моделью, с которой возможно изучить человеческий иммунитет опухоли». сравнительно не так давно сказанный относительно исследования, предполагающего, то, что лекарственное средство назвало бортезомиб, он же velcade, может улучшить результаты пересадки стволовых клеток.