Исследователи говорят, что они развили первую «всестороннюю дорожную карту» детализация протеиновых сотрудничеств, разрешающих клеткам поджелудочной железы произвести, сохранить и секретировать инсулин. Это в соответствии с изучению, изданному в Отчетах Клетки.
Исследовательская несколько от НИИ Scripps (TSRI) говорит, что их обнаружение может привести к лучшему пониманию процесса секреции инсулина и как это играет роль в нарушениях инсулина, таких как диабет 2 типа.Диабет 2 типа вызывается ослабленной реакцией инсулина от клеток везде по телу, означающие уровни глюкозы крови остаются высокими через чур продолжительно.
Исследователи отмечают, что одна терапевтическая стратегия лечения условия состояла бы в том, дабы повысить либо вернуть процесс, в котором инсулин произведен и секретирован через клетки поджелудочной железы, известные как «бета клетки». Это клетки, делающие инсулин.Но исследователи говорят, что из-за отсутствия понимания относительно того, как бета клетки генерируют и производят достаточные уровни инсулина, нет никаких препаратов сейчас, каковые смогут повысить эффективность.Инсулин ‘главный белок бета клеток’
Для их изучения, проводимого в модели клетки мыши людских бета клеток, исследователи применяли антитела, связывающие с ранними и последними формами инсулина на протяжении синтеза и процесса секреции.Они растолковывают, что при помощи вытягивания белков «из супа» бета молекул клетки, это разрешает антителам выделять каждые белки, связавшие с либо имевшие сотрудничество с инсулином.
Исследователи тогда идентифицировали эти белки посредством весов-спектрометрии. Это разрешило исследователям обнаруживать, какие конкретно взаимодействующие с инсулином белки были в бета клетках.Помимо этого, данный процесс разрешил исследователям отличить взаимодействующие с инсулином белки – каковые, думается, играют роль в ранней фазе процесса синтеза инсулина – от тех, каковые, думается, трудятся на более секреции и хранения поздних стадиях инсулина.От этого ученые смогли создать «биосинтетическую сеть сотрудничества».
Иначе говоря карта, показывающая протеиновые сотрудничества инсулина с клетками поджелудочной железы.«До сих пор мы идентифицировали один взаимодействующий с инсулином белок за один раз, но это изучение снабжает первое познание всех совокупностей пути синтеза инсулина», говорит Памела Иткин-Ансэри, бета исследователь клетки в Калифорнийском университете, Сан-Диего, Научно-исследовательском университете Сэнфорда Бернэма и соавторе изучения.Уильям Э. Болкх, член и преподаватель Университета Skaggs Химической Биологии в TSRI, отмечает, что одна вещь, которая шоу «дорожной карты» – то, что инсулин действенно руководит бета клеткой:«Это – непременно главный белок в бета клетке, и действия в клетке по большей части приспособлены к ее секреции и обработке».
TMEM24 снабжает потенциал для новой цели лекарственного средстваБета клетки, выращенные в культуре, показывают важность TMEM24 в ‘ветхих гранулах контейнера хранения’, (желтых), каковые регулируют более медленную, хроническую форму выпуска инсулина.Любезность изображения лаборатории Balch, НИИ Scripps.Исследовательская несколько кроме этого поняла, что второй белок, отысканный в бета клетках, названных TMEM24, имел большую свойство связать инсулин.
Предстоящее изучение белка продемонстрировало, что TMEM24 вовлечен в путь инсулина. Белок, как обнаружили, отрегулировал более медленную, хроническую форму выпуска инсулина, если сравнивать с бета клетками, в большинстве случаев секретирующими краткий взрыв инсулина перед осуществлением более долгого, выпуска более низкой интенсивности.Он говорит, что это открытие воображает громадной прорыв в открытии новых целей лекарственного средства:«Данный хронический выпуск инсулина, думается, более ответствен для здоровья человека если сравнивать с острым выпуском инсулина, защищающего нас от сахарного порыва, скажем, пластинки Хихиканья, все же практически нет ничего, что было известно об данной части пути выпуска».Доктор наук Болкх говорит, что исследовательская несколько собирается провести предстоящие изучения, наблюдающие и на обычные и диабетические человеческие бета клетки:«В целом мы желаем осознать более полно, какие конкретно компоненты этого дороги содействуют здоровому управлению производством инсулина в ответ на здоровую диету либо неумелым управлением в ответ на текущие нездоровые диеты современных образов судьбы, приводящих к заболеванию, и после этого само собой разумеется, мы желаем отыскать методы предназначаться для тех компонентов с способами лечения».
сравнительно не так давно сказанный относительно обзора изучений, предполагая, что антидепрессанты связаны с более высоким риском диабета 2 типа.