Макрофаги – это иммунные клетки, которые поглощают и разрушают остатки поврежденной ткани, чтобы начать процесс заживления. Их присутствие на месте повреждения имеет решающее значение, но как только их задача будет выполнена, также важно, чтобы макрофаги быстро выходили, прекращая воспалительный процесс и уступая место новому росту. Фактически, постоянное присутствие макрофагов может повредить ткань, что затрудняет восстановление.
В то время как исследователи много знают о молекулярном механизме, который запускает эту команду по очистке клеток, мало что известно о столь же критическом процессе выхода.
Теперь исследователи определили ключевой процесс, с помощью которого макрофаги очищаются от участков повреждения периферических нервов. Ученые говорят, что их результаты могут иметь значение для понимания того же фундаментального механизма повреждения спинного мозга, инсульта и рассеянного склероза.
Сэмюэл Дэвид и его коллеги опубликовали свои выводы в выпуске журнала Neuron от 1 марта 2007 г., опубликованного Cell Press.
Исследователи сосредоточились на семействе клеточных рецепторов, известных как рецепторы Nogo, которые, как уже известно, присутствуют на нервных клетках и играют роль в росте нервов. В частности, Дэвид и его коллеги исследовали роль одного из таких рецепторов Nogo, NgR1. Рецепторы, такие как NgR1, представляют собой белковые переключатели, которые гнездятся в мембранах клеток и которые вызывают клеточный ответ, когда запускаются определенным химическим сигналом или лигандом.
В экспериментах исследователей они вызвали повреждение седалищного нерва в бедре крыс и мышей и проанализировали роль NgR1 в процессе восстановления.
Они обнаружили, что макрофаги показали присутствие NgR1 на своей поверхности, когда они прибыли на место повреждения и начали очистку. Дальнейшие эксперименты показали, что когда заживающий нерв начал формировать белковый миелин – изолирующую оболочку вокруг нервов, – этот рецептор не только вызвал уменьшение связывания макрофагов с миелином, но и прямое отталкивание от формирующегося миелина. Фактически, когда исследователи создали такое повреждение нерва, что новый миелин не образовывался, макрофаги продолжали скрываться вокруг места повреждения. Эксперименты исследователей также идентифицировали определенные молекулы миелина, которые вызывали такое отталкивание.
Полученные данные могут также относиться к другим нервам, помимо периферических нервов, поскольку макрофаги, активированные во время инсульта, рассеянного склероза и повреждения спинного мозга, также экспрессируют NgR1 на своей поверхности, отметили исследователи.
"Наше открытие этой новой (насколько нам известно) роли NgR в опосредовании оттока макрофагов из воспаленной нервной ткани посредством взаимодействия с миелином может, таким образом, иметь более широкие последствия для регуляции воспалительных реакций не только при других патологиях периферических нервов, но также и в [ центральная нервная система] воспаление, такое как травмы спинного мозга, инсульт и рассеянный склероз," они пришли к выводу.
Источник: Cell Press