«Польза ограничения метионина у грызунов захватывающая, по причине того, что они напоминают те из ограничения калории, но без принужденного ограничения рациона питания», сообщил ведущий создатель Джеймс Митчелл, адъюнкт-доктор наук генетики и сложных заболеваний.Изучение думается онлайн 22 марта 2018 в Клетке.Прошлая работа Митчелла и сотрудников продемонстрировала, что ограниченная метионином диета увеличивает производство газа, сероводорода.
Эта вонючая молекула дает тухлым яйцам их характерный запах, вместе с тем сделана в отечественных камерах, где это функционирует бесчисленными удачными методами. Один из них обязан содействовать росту новых кровеносных сосудов от эндотелиальных клеток – процесс, известный как ангиогенез. Так, исследователи решили проверить, была ли взаимосвязь между ограниченной метионином диетой и ангиогенезом.Они накормили мышей синтетической диетой, содержащей ограниченный метионин и испытывающей недочёт в единственной второй содержащей серу аминокислоте, цистеине.
Эти две аминокислоты отысканы много в богатых белком продуктах, таких как мясо, молочные продукты, соя и орехи. По окончании двух месяцев ограниченные диетой мыши увеличили число мелких кровеносных сосудов, либо капилляры, в скелетных мышцах если сравнивать с мышами накормили диету контроля.Отсутствие кислорода либо гипоксия, есть оптимальнее характеризуемым спусковым механизмом ангиогенеза.
Гипоксия появляется в тканях, в то время, когда судно заблокировано, либо по окончании острого осуществления, в то время, когда кислородная поставка ограничена. Но ограничение метионина позвало ангиогенез не обращая внимания на обычную кислородную поставку, предложив участие пути, чувствующего лишение аминокислоты, а не гипоксию.
Авторы выяснили требование для чувствующей аминокислоту киназы GCN2 и транскрипционный фактор ATF4 в ангиогенезе, позванном ограничением метионина.Эти результаты смогут обеспечить серьёзные новые цели модуляции ангиогенеза в будущем. В зависимости от клинического контекста это имело возможность включать ангиогенез продвижения, к примеру в контексте старения либо сосудистого заболевания, при котором улучшенный кровоток к ишемическим тканям требуется, либо ангиогенез запрещения, где блокирование нового формирования кровеносного сосуда имело возможность не допустить рост опухоли.В сопровождающей газете от группы Дэвида Синклера в Медицинской школе Гарварда, изданной в той же самой проблеме Клетки, авторы нашли, что лечение с NMN – мелкий активатор молекулы белка, связанного с долговечностью SIRT1 – либо один либо в сочетании с сероводородом (в форме NaHS), повысил сосудистую плотность в скелетной мышце пожилых мышей и повысил свойство осуществления стареющих животных.
«Мы полагаем, что отечественная помощь результатов готовила землю для способов лечения для спектра заболеваний, каковые результат упадка кровеносного сосуда», сообщил Синклер, учитель генетики в Медицинской школе Гарварда и соруководителе Центра Пола Ф. Гленна Биологии Старения в том месте.Забранный совместно, эти изучения показывают на фармакологические подходы и новую диету к улучшению сосудистого здоровья у грызунов, содействуя формированию кровеносного сосуда в скелетной мышце.
Будущие изучения потребуются, дабы контролировать, смогут ли такие подходы быть переведены людям.