Ген, вызывающий ‘исчезновение памяти’, обнаруженное

Ген, вызывающий ‘исчезновение памяти’, обнаруженное

6 26
память

Многие из нас являются предъявителями «нехороших» воспоминаний, сейчас, продолжающих оказывать влияние на отечественные жизни. Сейчас, ученые говорят, что нашли ген, серьёзный для «исчезновения памяти», процесса, которым отечественный мозг заменяет более ветхие воспоминания новыми случаями.Исследователи от Массачусетского технологического университета (MIT) говорят, что открытие имело возможность оказать помощь людям, страдающим от посттравматического стрессового расстройства (PTSD) методом замены «опасающихся» воспоминаний более яркими связями.Ген, Tet1, как обнаружили, игрался решающую роль в исчезновении памяти методом контролирования маленькой группой вторых генов, каковые нужны для процесса.

Для изучения, изданного в издании Neuron, исследовательская несколько экспериментировала на мышах, которым «выбили» ген Tet1, и на мышах, у которых были обычные уровни гена.Дабы измерить свойство мышей отменить воспоминания, мыши «тренировались», дабы опасаться определенной гильзы, в которой они взяли мелкий удар током. Когда память о «шоке гильзы» была организована, мыши были размещены в гильзу, но исследователи не дали им шок.

Tet1 приводит ‘к исчезновению памяти’Исследователи нашли, что по окончании промежутка времени, мыши с обычными уровнями Tet1, казалось, утратили собственный ужас перед гильзой, показывая, что новые воспоминания заменили ветхие.Литий-Huei Тсай, директор Университета Пикауэра MIT Памяти и Изучения, растолковывает:«Что происходит на протяжении исчезновения памяти, не стирание уникальной памяти. Ветхий след памяти говорит мышам, что это место страшно.

Но новая память информирует мышам, что это место практически безопасно. Существует два выбора памяти, соперничающий между собой».Но исследователи додают, что мыши без гена Tet1 остаются опасающимися и неспособны погасить память.

Команда выполнила второй комплект опытов, удостоверившихся в надежности пространственную память мышей.Эти опыты продемонстрировали, что у мышей без гена Tet1 была свойство обучаться проводить водный лабиринт, но они были неспособны погасить память о том, как совершить лабиринт, потом поддержав результаты изучения прошлого опыта.Tet1 удаляет метилирование ДНК

Исследователи растолковывают, что Tet1 и другие белки Tet оказывают помощь отрегулировать модификации ДНК, определяющие, будет ли определенный ген выражен либо нет.Tet1 изменяет уровни метилирования ДНК — модификация, управляющая доступом к генам.

Большие уровни метилирования мешают тому, дабы гены были выражены, тогда как низкие уровни метилирования разрешают им быть «включенными».Tet1 и белки Tet, как обнаружили, удалили метилирование ДНК, по окончании того, как мыши без Tet1 продемонстрировали намного более низкие уровни hydroxymethylation — процесса, приводящего к удалению метилирования — и в гиппокампе и в коре мозга. Эти области являются главными для памяти и изучения.

Деметилирование выше в ранних генах памятиИсследователи нашли, что деметилирование было самым большим в группе из 200 генов, в особенности маленькая субпопуляция, именуемая «яркими ранними генами» — критически серьёзный для создания памяти.

У мышей без гена Tet1 было обнаружено, что яркие ранние гены были высоко метилированы, означая, что для этих генов будет тяжело быть выраженным.Прошлое изучение от MIT продемонстрировало, что яркий ранний ген по имени Npas4 регулирует другие яркие ранние гены. В этом изучении исследователи нашли, что в промоторной области гена Npas4, уровни метилирования у мышей без гена Tet1 составляли практически 60%, если сравнивать с 8% у мышей, у которых был ген Tet1.«Это — огромное повышение метилирования, и мы считаем, что это, вероятнее, растолкует, из-за чего Npas4 так с сильным действием понижен регуляцию у мышей нокаута Tet1», отмечает доктор наук Тсай.

Мэтью Лэттай, адъюнкт-доктор наук поведенческой нейробиологии в Научном университете и Орегонском здоровье, что не был частью изучения, говорит, что результаты изучения имели возможность проложить путь к лечению для PTSD:«Методом демонстрации некоторых способов, которыми регуляторные гены метилированы в ответ на нокаут Tet1 и поведенческий опыт, авторы сделали серьёзный ход в идентификации потенциальных целей лечения лекарственными препаратами нарушений, таких как PTSD и склонность».Помимо этого, исследовательская несколько кроме этого нашла, из-за чего у мышей без гена Tet1 все еще имеется свойство изучить новые задачи.

Они нашли, что на протяжении создания условий страха, метилирование гена Npas4 уменьшило до 20% — уровень достаточно низко для Npas4, что будет выражен, исходя из этого создавая новые воспоминания.Команды выдвигают догадку, что ужас мышей так силен, что он может привести к другим белкам деметилирования, такие как Tet2 либо Tet3.

В целом, исследователи говорят, что их результаты изучения предполагают, что существует пороговое значение, нужное для метилирования, дабы иметь место, и что Tet1 важен за поддержание низкого метилирования, дабы удостовериться, что гены, нужные для создания памяти, готовы быть «включенными» при необходимости.Предстоящее изучение от команды включит поиск способов искусственно расширить уровни Tet1 и наблюдение, имело возможность ли бы это «повысить» исчезновение памяти.

Помимо этого, они собираются определить эффекты стирания всех генов Tet.Meelad Dawlaty Университета Белых угрей MIT, додаёт:«Это не только окажет помощь нам потом очертить исчезновения и формирования эпигенетическое регулирование памяти, вместе с тем растолкует другие потенциальные функции Tets и метилирования в мозгу вне исчезновения памяти».

сравнительно не так давно сказанный, как ученые из НИИ Scripps создали способ у мышей, что в состоянии предназначаться и стереть нежелательные воспоминания.

6 КОММЕНТЫ

Оставьте сообщение