(Medical Xpress) – Исследователи определили ген, контролирующий восприимчивость к медикаментозному лечению у Trypanosoma brucei, паразита, ответственного за африканскую сонную болезнь.
Африканский трипаносомоз человека (HAT), также известный как сонная болезнь, представляет собой паразитарное заболевание, которое передается мухой цеце и обычно приводит к летальному исходу, если его не лечить. В настоящее время вакцины нет, и химиотерапия – единственный вариант лечения.
На ранних стадиях заболевания пентамидин обычно является единственным доступным лекарством. Однако диагноз часто ставится поздно, и в этих случаях часто используется препарат на основе мышьяка меларсопрол, несмотря на то, что сама терапия убивает примерно 5 процентов пациентов.
Эта безвыходная ситуация усугубляется увеличением случаев резистентности к меларсопролу у 30% пациентов в некоторых регионах. О перекрестной резистентности среди классов препаратов меларсопрол-пентамидин сообщалось более 60 лет назад, но понимание основного механизма остается неполным.
Ранее в этом году исследование, проведенное командой Лондонской школы гигиены и тропической медицины, выявило два гена паразитов, которые участвуют в действии как пентамидина, так и меларсопрола. Оба гена кодируют каналы, которые могут транспортировать воду и глицерин внутрь паразита или из него.
Теперь та же команда – в сотрудничестве с Университетом Глазго – показала, что трипаносомы, лишенные только одного из генов, гена AQP2, были устойчивы к обоим препаратам, и что только этот ген может объяснить ранее наблюдаемую устойчивость к лекарствам. Они также обнаружили, что тот же ген был специфически поврежден в устойчивом к лекарствам штамме, созданном в лаборатории несколько лет назад. Полученные данные свидетельствуют о том, что AQP2 необходим для того, чтобы лекарства могли проникнуть в паразита.
Доктор Дэвид Хорн из Лондонской школы гигиены и тропической медицины объясняет важность результатов: "Нарушение AQP2, вероятно, сродни отключению крана, уменьшающему поток лекарств в клетку.
"Один важный вопрос сейчас заключается в том, может ли нарушение гена AQP2 объяснить случаи лекарственной устойчивости у пациентов. Если это так, то мы можем разработать тест на основе этого, который мог бы помочь в борьбе с лекарственной устойчивостью в полевых условиях, когда она возникает."