Исследователи из Института Пастера, Лилль, Франция, показали на модели мышей, что интерлейкин-22 защищает от бактериальных суперинфекций, которые могут возникнуть после гриппа. Их исследование опубликовано в июньском выпуске Журнала вирусологии за 2013 год.
Грипп Вирусная инфекция может привести к первичной пневмонии, а затем к серьезным осложнениям, включая вторичную бактериальную пневмонию и сепсис. Постгриппозные бактериальные суперинфекции, возникающие во время сезонных эпидемий и пандемий, вызывают серьезную обеспокоенность для здоровья человека и ложатся значительным социально-экономическим бременем.
"Поэтому очень важно, чтобы мы достигли лучшего понимания причин и потенциальных методов лечения постгриппозной бактериальной суперинфекции," говорит автор-корреспондент Франсуа Троттен.
"Исследования на мышах показали, что нарушение врожденной иммунной защиты хозяина, а также повреждение легких, вызванное вирусом, являются кардинальными признаками бактериальной суперинфекции," говорит Троттейн. Авторы проверили гипотезу о том, что интерлейкин-22, важный цитокин, участвующий в иммунитете слизистой оболочки, воспалении и восстановлении тканей, может играть важную роль во время гриппа.
Авторы показывают, что несколько типов клеток, принадлежащих к системе врожденного иммунитета, продуцируют интерлейкин-22 вскоре после заражения. Они также демонстрируют, что недостаток интерлейкина-22 усугубляет патогенез, развивающийся в легких, и, в частности, усугубляет повреждение эпителия, вызванное вирусом. Кроме того, эндогенный интерлейкин-22 играет защитную роль во время вторичной бактериальной (пневмококковой) инфекции в системе мышей.
Хотя механизмы, поддерживающие защитный эффект интерлейкина-22, еще полностью не выяснены, авторы предполагают, что его положительный эффект обусловлен его ролью в поддержании целостности эпителия.
"Если это сработает и у людей, производство интерлейкина-22 может принести существенную пользу пациентам, болеющим гриппом," говорит Троттейн.