Команда ученых в Англии и Италии закончила новое изучение заболевания мотонейрона (MND), которая имела возможность зажечь развитие нового лечения. Методом сравнения мышей с стремительным прогрессирующим АЛЬСОМ (амиотрофический боковой склероз, самый распространенная форма MND) мышам с медленной прогрессирующей формой, они нашли кое-какие подсказки, каковые имели возможность оказать помощь создать новые лекарства, дабы замедлить заболевание.АЛЬС образовывает между 60-70% всех случаев заболевания мотонейрона (MND), важной и летальной болезни где нервы в позвоночнике и мозгом этоперемещение контроля (двигательная функция) неспешно прекращает трудиться и умирает. Больные в более поздних стадиях заболевания смогут стать всецелопарализованный и всецело теряют их свойство идти, сказать, покушать и дышать.
Команда, из университета Англии Университета Шеффилда Переводной Нейробиологии (SITraN) и Университета Марио Негридля Фармакологического Изучения в Милане, Италия, информируют их результаты изучения в издании Brain.Профилирование экспрессии генаДоктор наук Памела Шоу, директор SITraN, говорит, что их современная Функциональная лаборатория Геномики разрешила команде применять сокращениеспособ края назвал профилирование экспрессии гена, дабы изучить, из-за чего прогрессия ALS/MND варьируется по скорости, кроме того в присутствии aузнаваемая генетическая обстоятельство.Доктор наук Шоу говорит, что разработка разрешает исследователям «попадать вовнутрь» мотонейронов и лучше осознавать то, что происходит снанесите повреждения в невроцитах.
Для их изучения команда изучила две модели мыши АЛЬСА, позванного трансформацией в гене SOD1, что, как кроме этого известно, вызываетзаболевание у людей.Один штамм мышей имел скоро прогрессирующую форму АЛЬСА, и второй имел форму, прогрессирующую намного более медлительно.
Изучение молекулярных проводящих дорогПрименяя профилирование экспрессии гена, они изучили молекулярные проводящие дороги при начале заболевания в двух типах мышей.Они нашли факторы, каковые имели возможность бы растолковать различия в серьёзности и скорости двух форм заболевания.
Мотонейроны у мышей с скоро прогрессирующим АЛЬСОМ продемонстрировали уменьшенное функционирование в нейрозащите, энергопроизводящей исовокупности удаления отходов в клетках.Мотонейроны мышей с формой АЛЬСА, медлительно прогрессирующего, иначе, продемонстрировали увеличенный защитныйиммунные реакции и воспаление и более высокая активность в механизмах, защищающих мотонейроны от повреждения.
Доктор наук Шоу говорит:«Мы весьма взволнованы о итогах, давших нам кое-какие новые идеи для стратегий лечения, каковые смогут оказать помощь замедлить заболеваниепрогрессия у человека MND."Брайан Дики от Ассоциации MND, поддержавшей изучение, говорит:«важные результаты и Эти новые изучения у мышей открывают возможность для новых подходов лечения в человеке.
Это весело, дабы видетьтакое продуктивное сотрудничество между двумя из продвижения научно-исследовательские лаборатории MND в Европе, объединяя их неповторимое знание экспертаи техническая экспертиза в борьбе против данной разрушительной болезни."MND воздействует больше чем на 6 000 человек в Англии и примерно 30 000 в Соединенных Штатах. Большая часть случаев есть спорадическим, но примерно 1 в 20 имеетидентифицированная генетическая обстоятельство.
Ранее в текущем году исследователи в Соединенных Штатах, пишущих по собственной природе Нейробиологию, высказали предположение, что АЛЬС включает клетки не считая мотонейронов.