Результаты нового исследования на обезьянах могут помочь прояснить, почему некоторые люди, инфицированные ВИЧ, могут лучше контролировать вирус. Они также могут определить цель лечения на ранней стадии ВИЧ-инфекции, направленную на увеличение поступления определенных иммунных клеток в кишечник, что, как показывает исследование, может быть важным фактором в ограничении роста ВИЧ в клетках по всему телу.
Исследование проводилось учеными из Калифорнийского университета в Сан-Франциско (UCSF), и в нем участвовала Кристина Абель, доктор философии, доцент кафедры микробиологии & иммунологии в UNC, на момент исследования был преподавателем Калифорнийского университета в Дэвисе (UCD). "В исследовании участвовали макаки-резус, модель ВИЧ, обезьяны, инфицированные вирусом иммунодефицита обезьян, SIV" Авель сказал. "Течение ВИО-инфекции у этих обезьян очень похоже на протекание ВИЧ-инфекции у людей."
И ВИЧ, и вирус SIV вызывают серьезную потерю Т-лимфоцитов CD4 в кишечнике на ранней стадии инфицирования. В результате нарушается барьер слизистой оболочки кишечника, который подобен второй коже тела или передней линии защиты от патогенов. В "дырявый кишечник" заставляет бактерии, которые обычно находятся в кишечнике (нормальная флора), мигрировать и активировать иммунную систему по всему телу с катастрофическими последствиями для здоровья. "Иммунная активация способствует более высокой репликации вируса. Возникает вопрос, почему некоторые пациенты переходят от инфекции к СПИДу быстрее, чем другие??" Спрашивает Авель.
В этом новом исследовании рассматривался баланс между определенными популяциями иммунных клеток, которые могут влиять на исход болезни. Исследование показывает наличие в кишечнике подтипа CD4-положительных иммунных клеток, называемых Th17 (Т-хелперы 17) "может повлиять на исход болезни."
Отчет об исследовании был опубликован 30 мая 2012 г. в онлайн-выпуске журнала Science Translational Medicine.
Клетки Th17 обычно обнаруживаются на поверхности слизистых оболочек и активируют барьерные клетки эпителия или внешнего слоя для выделения антимикробных молекул, тем самым блокируя проникновение болезнетворных бактерий. Абель указывает, что они также стимулируют производство "плотные контакты" белки, которые удерживают все клетки, составляющие кишечный барьер, в тесном контакте, "чтобы бактерии нормальной флоры или их продукты не могли просочиться."
Исследователи задались вопросом, есть ли в кишечнике больше клеток Th17, будет ли инфекция вирусом СПИДа по-прежнему оказывать столь сильное влияние на проницаемость кишечника? И если бы вы могли сохранить неприкосновенность кишечного барьера на ранней стадии инфицирования ВИЧ, повлияло бы ли это на тяжесть прогрессирования заболевания, на менее тяжелое заболевание в долгосрочной перспективе??
Результаты исследования позволяют предположить, что ответ может быть положительным. Макаки-резус с более высоким количеством Th17-клеток в крови и тканях кишечника до того, как они инфицированы SIV, впоследствии имеют более низкую вирусную нагрузку на SIV. "Похоже, они более способны контролировать инфекцию," Авель сказал.
Исследование также показало, что среди животных, которым вводили препарат, который увеличивает количество регуляторных Т-клеток и тем самым подавляет развитие клеток Th17, прогрессирование заболевания происходило быстрее, и у них были более высокие уровни вируса SIV через шесть месяцев после заражения.
"Основная идея исследования заключается в том, что частота определенных популяций иммунных клеток у нормального, еще неинфицированного человека важна для последующего прогрессирования заболевания и исхода," Авель сказал. "В документе также предполагается, что лечение, направленное на увеличение количества клеток Th17, может улучшить контроль роста ВИЧ за счет создания среды, в которой продуцируются Т-клетки, обладающие большей противовирусной способностью."