Основной путь, приводящий к смертной казни клетки головного мозга у мышей, был заблокирован перорально примененным подобным лекарственному средству составом, удачно предотвратив нейродегенерацию у животных.Тогда как данный определенный состав кроме этого стал причиной недопустимой утрата веса, обнаружение снабжает новую цель будущих препаратов, дабы лечить нейродегенеративные нарушения у людей, такие как заболевание Альцгеймера и болезни Паркинсона.
Изучение, изданное в Науке Переводная Медицина, отыскало, что состав, первоначально развитый фармацевтической компанией GlaxoSmithKline для разной цели, смог войти в мозг от кровотока и остановить нейродегенеративное заболевание везде по целому мозгу.У мышей была прионная заболевание – от семьи редких прогрессивных нейродегенеративных нарушений, известных как передающиеся губкообразные энцефалопатии, из которых спастический псевдосклероз (CJD) есть примером у людей.Прошлая работа исследователей, от отделения токсикологии Совета по медицинским изучениям (MRC) в Лестерском университете, отыскала, что «наращивание неправильных свернутых белков в мозгах» мышей с прионной заболеванием привело к повышенной активации естественного механизма защиты в клетках, отключив производство новых белков.Это протеиновое производство – ключ к выживанию клеток головного мозга – в большинстве случаев включал бы опять, но наращивание деформированного белка предотвратило это и стало причиной смерти клетки головного мозга.
Смертельный путь клетки головного мозга отключёнТо прошлое открытие, изданное в издании Nature в 2012, стало причиной идее ученых, что данный путь мог быть отключён.
Доктор наук Джованна Маллуччи, ученый MRC, возглавивший команду исследователей, говорит: «Отечественное прошлое изучение предсказало, что данный путь мог быть целью лечения, дабы обезопасисть клетки головного мозга при нейродегенеративном заболевании. Так, мы применили состав, блокирующий его мышам с прионной заболеванием».Доктор наук Маллуччи додаёт:«Мы были очень взволнованы, в то время, когда мы видели, что лечение остановило заболевание в течение собственных следов и защитило клетки головного мозга, вернув кое-какие обычные поведения и предотвратив утрату памяти у мышей».Но исследователи говорят, что не обращая внимания на защиту мозга, состав кроме этого произвел утрату веса у мышей и легкого диабета, должного повредить к поджелудочной железе, остановив предстоящее расследование у животных.
«Мы – все еще долгий путь от лекарственного средства пригодного для людей – данный состав имел важные побочные эффекты», говорит доктор наук Маллуччи. Но она остается оптимистичной:«Факт, что мы установили, что этим методом возможно руководить, дабы обезопасисть от утраты клетки головного мозга – сперва с генетическими инструментами и сейчас с составом – свидетельствует, что развитие медикаментозного лечения, предназначающегося для этого пути для приона и других нейродегенеративных болезней, есть сейчас настоящей возможностью».Сотрудник доктора наук Маллуччи доктор наук Хью Перри, глава нейробиологии MRC и правления психологического здоровья, сказал собственные мысли на важности нового изучения.«Деформированные белки при прионных заболеваниях и других антропогенных нейродегенеративных нарушениях, таких как заболевание Альцгеймера и заболевание Паркинсона, кроме этого сверхактивируют данный фундаментальный путь [который управляет] синтез белка в мозгах больных», говорит доктор наук Перри, кто кроме этого учитель экспериментальной невропатологии в университете Англии Саутгемптона.
«Не обращая внимания на токсичность применяемого состава, это изучение показывает, что, у мышей, по крайней мере, у нас сейчас имеется подтверждение принципа терапевтического пути, что возможно рекомендован», додаёт доктор наук Перри.«Это имело возможность бы в конечном итоге оказать помощь формированию препаратов лечить людей, страдающих от деменций и других разрушительных нейродегенеративных болезней».Лечение заболеваний, таких как заболевание Паркинсона не есть единственной проблемой – действенный диагноз, кроме этого.
Нет никакого биологического анализа на заболевание Паркинсона, но изучение, изданное в издании Neurology ранее в октябре 2013, отыскало, что биомаркер для нарушения может лечь лишь под кожей.