Совместное исследование, финансируемое Национальным обществом рассеянного склероза и Британским обществом рассеянного склероза, а также Национальным институтом здоровья и Медицинским институтом Говарда Хьюза, проводилось учеными Калифорнийского университета в Сан-Франциско (UCSF) и Кембриджского университета. опубликовано сегодня в журнале Genes and Development.
Рассеянный склероз – это аутоиммунное заболевание, которое вызывается иммунной системой организма, атакующей нервные волокна и их защитную изоляцию, миелиновую оболочку, в центральной нервной системе. Это повреждение препятствует правильному возбуждению нервов, а затем приводит к их разрушению, что приводит к физическим и умственным нарушениям.
В настоящее время считается, что два компонента определяют клинические исходы при РС. Во-первых, важно остановить продолжающееся повреждение (в основном это достигается за счет контроля воспаления в центральной нервной системе). Второй – восстановить повреждение защитных миелиновых оболочек, окружающих нервные волокна (это включает регенеративный процесс, называемый ремиелинизацией, при котором новые миелиновые оболочки восстанавливаются в нервных волокнах).
Несмотря на то, что существует несколько эффективных методов лечения для уменьшения воспалительного повреждения, не существует методов усиления ремиелинизации для восстановления повреждений нервных волокон. Решающее значение для разработки таких методов лечения имеет понимание того, как собственные стволовые клетки мозга могут заменить миелинобразующие клетки (олигодендроциты), утраченные в результате болезни. На ранних стадиях заболевания собственные стволовые клетки мозга на удивление хорошо восстанавливают повреждения при рассеянном склерозе. Однако по причинам, которые до сих пор не были хорошо объяснены, они становятся менее эффективными по мере прогрессирования болезни.
В этом исследовании исследователи определили путь Wnt, который играет активную роль в поддержании и пролиферации стволовых клеток, как решающий фактор, определяющий, могут ли олигодендроциты эффективно вырабатывать миелин. Их исследования демонстрируют, что если путь Wnt аномально активен, то этот процесс подавляется. Это открывает захватывающую возможность того, что восстановление может быть улучшено у пациентов с РС с помощью лекарств, которые блокируют путь Wnt.
Профессор Робин Франклин из Кембриджского университета, соавтор исследования, объяснил важность своих выводов: "Идентифицированный нами путь играет решающую роль в том, произойдет ли восстановление поврежденных клеток или нет. Интересно, что мутации в этом конкретном пути также вовлечены в несколько видов рака. В связи с этим были предприняты попытки поиска лекарств, которые ингибируют этот путь передачи сигналов, которые могут подавлять рост опухоли. Эти же препараты могут также способствовать восстановлению при рассеянном склерозе."
Ведущий автор исследования Стивен Фэнси, доктор философии, научный сотрудник лаборатории соавтора Дэвида Роуича, доктора медицины, доктора философии, исследователя Медицинского института Говарда Хьюза при Калифорнийском университете в Сан-Франциско, сказал: "Мы считаем, что сделали значительный шаг вперед в понимании того, почему восстановление может потерпеть неудачу при неврологических заболеваниях, таких как рассеянный склероз, путем определения пути, который ингибирует процесс восстановления миелина," сказал
Директор по исследованиям MS Society Джейн Спинк сказала: "Мы очень довольны результатом этого выдающегося исследования, которое дает нам больше знаний о механике рассеянного склероза. Эта работа открывает новые возможности для исследований и поддается дальнейшему изучению. Возможность раскрыть секреты ущерба, причиненного РС, продвинет нас вперед в нашем понимании этого изнурительного состояния."
"Наши исследования имеют значение и для других заболеваний," сказал Роуитч из UCSF. "В состоянии, называемом перивентрикулярной лейкомаляцией (ПВЛ), которое может привести к церебральному параличу у крайне недоношенных детей, недавние исследования показывают аналогичную неспособность олигодендроцитов выполнять свою важную функцию восстановления. Что касается неудачной репарации миелина, мы видим параллель между хроническими демиелинизированными бляшками рассеянного склероза и поражениями ПВЛ."
Источник: Кембриджский университет (новости: в сети)