Ученые поняли, что повторно ставившее целью лекарственное средство, одобренное американским Управлением по контролю за лекарствами и продуктами (FDA), способно к стиранию клеток опухоли головного мозга у мышей. Это в соответствии с изучению, изданному в издании Oncotarget.Исследователи из Медицинской школы Университета Джонса Хопкинса применяли лекарственное средство, названное 5-azacytidine – раньше лечил условие предлейкоза, названное миелодиспластическим синдромом – дабы предназначаться для мутации в гене, ранее идентифицированном при людских опухолях головного мозга (глиомы), названные изоцитратной дегидрогеназой 1 (IDH1).Генная мутация IDH1 была сперва найдена исследовательской группой Джонса Хопкинса в 2008.
Мутация существует примерно в 70-80% более низкого уровня и прогрессивных формах рака мозга.Исследователи растолковывают, что генные мутации IDH1 разрушают процесс протеиновой глюкозы преобразования в энергию с определенными стендами ДНК.
Мутация «угоняет» белок совершает новую молекулу – 2-hydroxyglutarate – что в большинстве случаев не находится в клетке.Эта молекула тогда заставляет группы атомов, названных «метиловыми группами» запираться на нитях ДНК.
Исследователи говорят что не обращая внимания на то, что метилирование есть обычным клеточным процессом, в то время, когда через чур много замков метиловых групп на ДНК, это может вмешаться в обычную цитобиологию и содействовать росту и формированию рака.Планирование для мутации IDH1 с 5-azacytidineДля изучения исследовательская несколько собиралась определять, имело возможность ли бы лекарственное средство стереть метиловые группы, всецело поменяв процесс рака в клетках с мутациями IDH1.Опухолевые клетки были взяты от больных с глиомами, у которых, возможно, будут мутации IDH1 и после этого введенный под шкурой мышей.
По окончании нескольких месяцев эти клетки развились в опухоли.Эти типы опухолей, исследователи говорят, в большинстве случаев развиваются в прогрессирующую либо вторичную глиобластому у людей – самая серьёзная форма рака мозга.
Исследователи тогда ввели мышей с 5-azacytidine в течение 14 недель.Мыши показали стремительное сокращение роста опухоли и что, казалось, было полным рецидивом. Когда 5-azacytidine терапия была остановлена, опухоли не повторно выросли по окончании 7 недель.
«В большинстве случаев в лаборатории, мы рады видеть, что лекарственное средство тормозит рост опухоли», говорит Александра Бородовски, аспирант в Клеточной и Молекулярной Программе Медицины в Медицинской школе Университета Джонса Хопкинса и авторе изучения. «Мы ни при каких обстоятельствах не ожидаем, что опухоли будут регрессировать, но это совершенно верно, что случилось тут».Но исследователи отмечают, что вправду ожидают, что опухоли повторно вырастут в будущем, и близко осуществляют контроль мышей.Исследователи, стремящиеся к клиническому опробованиюИсследователи говорят, что они трудятся скоро, дабы проектировать клиническое опробование, дабы проверить данный процесс на людях с глиомами.
Они отмечают, что не обращая внимания на то, что познание мутаций IDH1 растет, оно оспаривало попытку развить действенные способы лечения, дабы предназначаться для них.Грегори Дж.
Риггинс, онкологии и преподаватель нейрохирургии в Медицинской школе Университета Джонса Хопкинса, говорит:«Эта терапия трудилась страно прекрасно у этих мышей. Мы говорили с нейрохирургами тут, и как возможно скорее, мы желаем начать обсуждать параметры испытания, дабы видеть, будет ли это трудиться в отечественных больных наблюдением хирургии».Но исследователи дают предупреждение, что большое количество лечения в прошлом вылечили раковые образования у мышей, но были неэффективными у людей.
сравнительно не так давно сказанный относительно исследования, предполагающего, что кариозный процесс связан с более низким риском головного и шейного рака.