Чтобы предотвратить инфекцию, стенка кишечника опирается на поддержку собственной «доморощенной» армии комменсальных бактерий. Эта кишечная микробиота взаимодействует и, в свою очередь, регулируется иммунной системой своего хозяина с помощью различных механизмов. В рамках исследовательской группы под руководством Хироши Киёно из Токийского университета, Мицуо Сакамото, Ёсиюки Гото и его коллеги из RIKEN BioResource Center помогли осветить один механизм взаимодействия микробиоты кишечника и иммунных клеток.
Исследование началось с открытия популяции эпителиальных клеток в слизистой оболочке кишечника, которые украшены сахарной фукозой. “Предыдущие отчеты показали, что эпителиальная фукоза важна для взаимодействия хозяина и микробиоты,” говорит Сакамото. “Эти данные побудили нас идентифицировать механизм, который вызывает это эпителиальное фукозилирование.”
Имеющиеся на сегодняшний день данные свидетельствуют о том, что взаимодействие с некоторыми комменсальными бактериями напрямую стимулирует это фукозилирование. Исследователи подтвердили, что у мышей, полностью лишенных кишечной микробиоты, гораздо меньше фукозилированных эпителиальных клеток, и, в частности, что подмножество микробов, известных как сегментированные нитчатые бактерии (SFB), по-видимому, вносят основной вклад в этот процесс. Однако SFB не может достичь этого фукозилирования самостоятельно. Команда обнаружила, что эти бактерии должны взаимодействовать с иммунными клетками, известными как врожденные лимфоидные клетки 3 типа (ILC3), которые служат передовой защитой от инфекции.
Впоследствии исследователи определили, что взаимодействие с SFB и некоторыми другими видами комменсалов заставляет ILC3 высвобождать сигнальный фактор, который стимулирует выработку эпителием фермента, ответственного за фукозилирование. Интересно, что они также обнаружили, что независимая от микробиоты молекула, продуцируемая ILC3s, действует совместно с зависимым от микробиоты сигнальным фактором, вызывая фукозилирование эпителия.
Вместе эти процессы способствуют образованию слоя фукозы на поверхности кишечного эпителия, который эффективно защищает от инфекции. Мыши, лишенные фермента первичного фукозилирования, индуцированного ILC3, демонстрировали подавленное фукозилирование (рис. 1) и оказался гораздо более восприимчивым к тяжелой инфекции, вызываемой Salmonella typhimurium, возможно, потому, что патогенные бактерии легче прикрепляются к обнаженной слизистой оболочке кишечника.
Результаты могут иметь отношение к широкому спектру болезненных состояний, и Сакамото намерен изучить эту возможность в будущих исследованиях. “Важно определить конкретные бактерии, распознающие эпителиальную фукозу, и то, как эти бактерии влияют на развитие таких заболеваний, как воспалительное заболевание кишечника,” он говорит. “В более фундаментальном плане также будет важно изучить, применим ли механизм, который мы здесь показали, непосредственно к людям.”
Ещё на этих выходных про башенные часы https://chasofikaciya.ru/bashennye-i-fasadnye-chasy/bashennye-chasy/ почитал, думаю это должно заинтересовать достаточно большое количество людей. Заходите не пожалеете.