Идентифицированы молекулы, участвующие в ангиогенезе ревматоидного артрита

Две белковые молекулы, которые подходят друг к другу как замок и ключ, по-видимому, способствуют аномальному образованию кровеносных сосудов в суставах, пораженных ревматоидным артритом, по словам исследователей из Университета Иллинойса в Чикагском медицинском колледже, которые обнаружили, что эти вещества присутствуют в более высоких концентрациях. в суставах больных, пораженных заболеванием.

Их результаты опубликованы в журнале Annals of the Rheumatic Diseases.

"Наши результаты впервые показывают, что эти два белка – рецептор и соответствующий ему связывающий белок – играют ключевую роль в прогрессировании патологии ревматоидного артрита," сказал Шива Шахрара, доцент ревматологии в UIC.

Ревматоидный артрит – это хроническое аутоиммунное воспалительное заболевание, при котором собственные защитные силы организма атакуют ткани, выстилающие суставы, вызывая болезненный отек и эрозию костей, что в конечном итоге может привести к деформации суставов.

Одним из признаков ревматоидного артрита является развитие новых кровеносных сосудов или ангиогенез в суставах.

"Опухание суставов вызвано аномальной миграцией различных типов клеток в сустав," Шахрара сказал. "По мере того, как эти клетки накапливаются, они должны снабжаться кислородом и питательными веществами, поэтому ангиогенез сопровождает отек сустава."

Шахрара и ее коллеги знали, что белок под названием CCL28 был обнаружен в организме в условиях низкого содержания кислорода или гипоксии. Суставы, пораженные ревматоидным артритом, могут стать гипоксическими, поэтому исследователи хотели выяснить, можно ли найти белок и его рецептор в пораженных суставах пациентов.

Исследователи измерили уровни белков в тканях и жидкости суставов пациентов с ревматоидным артритом и остеоартритом, наиболее распространенным воспалением суставов, вызванным физическим износом. У пациентов обоих типов уровень белка в суставах был значительно выше, чем у людей без заболеваний суставов.

Исследователи обнаружили, что CCL28, который чрезмерно продуцируется в суставах, пораженных ревматоидным артритом, привлекает клетки, выстилающие поверхность, которые несут его рецептор.

Когда исследователи добавили CCL28 к клеткам, несущим рецептор, клетки организовались в кровеносные сосуды. Но если они химически заблокировали рецептор и добавили CCL28, образование кровеносных сосудов уменьшилось.

Открытие, по словам Шахрары, дает "веские доказательства" что связывание CCL28 с клетками выстилки сустава, несущими его соответствующий рецептор, является необходимым этапом в ангиогенезе.