Исследователи из Каролинского института шведского медицинского университета открыли новый способ блокировать образование кровеносных сосудов и останавливать рост опухолей у мышей. Вещество, использующее этот механизм, могло бы стать новым лекарством от рака.
Чтобы раковая опухоль могла вырасти больше, чем размер горошины, раковые клетки должны стимулировать образование новых кровеносных сосудов, которые могут снабжать опухоль кислородом и питательными веществами, процесс, известный как ангиогенез. Был разработан ряд лекарств, подавляющих ангиогенез, но их действие ограничено, и все еще существует большая потребность в более эффективных лекарствах.
Новые результаты касаются рецептора на поверхности клеток кровеносных сосудов под названием ALK1. Когда исследователи заблокировали ALK1 в опухолях у мышей, ангиогенез был подавлен, и опухоли перестали расти. Рецептор ALK1 активируется семейством сигнальных белков, называемых белками TGF-β, которые очень важны для связи между различными типами клеток в широком спектре ключевых процессов в организме. Исследование показывает, что два члена семейства TGF-β (TGF-β и BMP9) работают вместе, чтобы стимулировать ангиогенез в опухолях.
ALK1 был частично заблокирован генетическим путем, а частично – с помощью фармацевтического вещества под названием RAP-041.
"Мы считаем, что RAP-041 можно использовать в сочетании с существующими ингибиторами ангиогенеза для достижения максимального эффекта," говорит доцент Кристиан Пьетрас, руководивший исследованием.
Клинические исследования ACE-041, человеческого эквивалента RAP-041, уже начались в США компанией, которая владеет патентом на это вещество. Одна из целей этих исследований – выяснить, какие типы опухолей наиболее чувствительны к блокаде ALK1.