Согласно исследованию на животных, опубликованному 26 февраля в Journal of Neuroscience, повышение кислотности в центре эмоционального контроля мозга снижает беспокойство. Полученные данные предполагают новый механизм контроля организма над страхом и тревогой и указывают на новую цель для лечения тревожных расстройств.
Тревожные расстройства, которые характеризуются неспособностью контролировать чувство страха и неуверенности, являются наиболее распространенной группой психических заболеваний. На клеточном уровне эти нарушения связаны с повышенной активностью базолатеральной миндалины (BLA), которая, как известно, играет центральную роль в эмоциональном поведении.
Многие клетки в BLA обладают чувствительными к кислоте ионными каналами, называемыми ASIC1a, которые реагируют на изменения pH в окружающей среде за пределами клетки. Мария Брага, доктор медицинских наук, доктор философии, и ее коллеги из Университета медицинских наук военного ведомства, Ф. Медицинская школа Эдварда Эберта обнаружила, что активация ASIC1a снижает активность соседних клеток и снижает тревожное поведение у животных. Эти результаты дополняют предыдущие доказательства роли ASIC1a в тревожности.
"Эти результаты показывают, что активация этих каналов, особенно в связанных со страхом областях, таких как миндалевидное тело, может быть ключом к регулированию тревоги," объяснила Ананта Шекхар, доктор медицины, доктор философии, которая изучает панические расстройства в Университете Индианы и не принимала участия в этом исследовании. "Разработка конкретных лекарств, которые могут стимулировать эти каналы, может предоставить новый способ лечения тревожных расстройств и расстройств страха, таких как посттравматический стресс и панические расстройства."
Чтобы определить влияние активации ASIC1a на соседние клетки, группа Браги окунула клетки BLA в кислотный раствор в лаборатории и измерила сигналы, посылаемые соседним клеткам. Снижение pH раствора снижает активность клеток в BLA.
Активация ASIC1a также повлияла на поведение животных. Когда исследователи вводили препарат, блокирующий ASIC1a, непосредственно в BLA крыс, крысы проявляли более тревожное поведение, чем животные, которые не получали препарат. Напротив, когда крысы получали лекарство, предназначенное для увеличения активности каналов ASIC1a в BLA, животные проявляли менее тревожное поведение.
"В нашем исследовании подчеркивается важность выявления и объяснения механизмов, участвующих в регуляции функции мозга, для разработки более эффективных методов лечения психиатрических и неврологических заболеваний," Брага сказал. Хотя результаты показывают, что лекарства, нацеленные на ASIC, однажды могут привести к новым методам лечения тревожных расстройств, Брага отметил, что "необходимы дополнительные исследования, чтобы понять роль, которую каналы ASIC1a играют в мозге."