Прорыв болезни Паркинсона может лечь в генных мутациях

Прорыв болезни Паркинсона может лечь в генных мутациях

7 222

Новое изучение из Англии показывает, как генетические мутации, которые связаны с заболеванием Паркинсона, смогут играться ключевую рольв смерти клеток головного мозга методом вмешательства в их естественный процесс чтобы избавиться от дефектной митохондрии, маленькогоэлектростанции в клетках, каковые крайне важны для действенного функционирования клетки. Обнаружение может предложить новые целидейственное медикаментозное лечение.Исследователи — из Университетского колледжа Лондона, университета Шеффилда и Кембриджского университета — пишут об их итогах изучения в сетевой проблеме 11-го августа Нейробиологии Природы.

Бумага обрисовывает, как недостатки в гене заболевания Паркинсона Fbxo7 разрушают процесс «mitophagy», применение клеток процесса, дабы устранить дефектную митохондрию.Митохондрия есть маленькими силовыми установками в клетках, снабжающих, энергетические клетки нуждаются для всех их значительных задач, таких как создание белков и получение и отправка сигналов.

Их функция крайне важна для клеток энергии и голодного нерва головного мозга.В случае если дисфункция митохондрии, они смогут сильно повредить клетки , в большинстве случаев избавляющимся от них скоро методом ‘еды’ их — что есть по существу, каков mitophagy.

Большинство того, что мы знаем о mitophagy в мозгу, показалась из-за изучения домашних форм заболевания Паркинсона.К примеру, два гена, которые связаны с наследственными формами заболевания, PINK1 и Имбирной коврижки, как сейчас известно, являются главными для mitophagy: PINK1 регулирует митохондриальный контроль качества, и Имбирная коврижка вовлечена в протеиновое ухудшение.Изучение, изданное в 2010, продемонстрировало как мутацииPINK1 и Имбирная коврижка разрушают здоровое функционирование mitchondria, и предлагает, дабы они играли роль в порождении заболевания Паркинсоназаболевание.

В этом последнем изучении исследователи показывают, как ответственный mitophagy к заболеванию Паркинсона, и какмутации в Fbxo7 вмешиваются в путь PINK1-имбирной-коврижки.Создатель Co-лидерства врач Хайке Лэмен из Кембриджского университета, растолковывает вклад, что изучение делает к изучению заболевания Паркинсона (PD):«Это изучение сосредотачивает внимание сообщества ФУНТА на важности надлежащего обслуживания митохондрии для здоровья нейронов.Мы вправду только начинаеться данной работы, но вероятно мы можем применять эти сведенья, дабы разрешить более ранний диагноз для больных заболевания Паркинсона либо способов лечения дизайна, направленных на поддержку митохондриального здоровья."Исследователи верят препаратам, которых целевой mitophagy мог быть методом вперед к формированию действенных лечений

Заболевание Паркинсона.Соавтор врач Хелене Плюн-Фавреау от Университета UCL Неврологии, додаёт:«Что делает изучение таким прочным, подтверждение дефектного mitophagy во многих разных моделях заболевания Паркинсона, включая клетки больных, несущих мутацию в гене Fbxo7».Изучение частично финансировалось Советом по медицинским изучениям (MRC), где доктор наук Хью Перри есть главой их правленияиз нейронаук и психологического здоровья.

Он говорит, что изучение поднимает кое-какие занимательные вопросы о том, как клетки головного мозга умирают вЗаболевание Паркинсона, и отвечающий на них будет главной для понимания, как заболевание прогрессирует.Работа кроме этого финансировалась Wellcome Trust и Биомедицинским НИИ NIHR в Поликлиниках Университетского колледжа Лондона Трест Фонда Национальной работы здравоохранения и Университетский колледж Лондона.

7 КОММЕНТЫ

  1. Ну, Ольгино, давай! Них.уя вы не даете, асня рассеяно-гитлеровская… вы там совсем е.банулись, со своим воровайкой-фюрером…

  2. в наших тюрьмах около ста расеянцев томится. отвезет петя в оон их головы. ну не он конечно, есть у нас лютый палач, кровавый пастор.

  3. фото не самое удачное.Я бы убрал.Без слов ясно-кто на первых ролях.А Порошенко-сзади в одиночестве.И взгляд то-какой-затравленый

Оставьте сообщение